食品免疫学第五章补体系统.pptVIP

第五章 补 体 系 统 第一节 概 述 抗血清＋相应细菌----细菌裂解 抗血清 ＋相应细菌----细菌不裂解 仅凝集细菌 ＋其他正常血清 恢复细菌裂解能力 新鲜血清中存在不耐热的非特异性地协助抗体成分 二、 补体系统的组成和命名 （一） 组成 1.补体系统的固有成分 2.补体调节蛋白 3.补体受体分子 （二） 命名 1. 参与经典激活途径的固有成分 以“C”表示，如“C1，C2，┄C9”。其中C1由C1q、C1r和C1s 3个亚单位组成 2. 参与替代激活途径的固有成分 以因子命名，用大写英文字母表示，如B因子、D因子等。 3. 补体调节蛋白 根据其功能命名，如C1抑制物、C4结合蛋白等。 4. 补体活化的裂解片段 一般在该成分的符号后加小写字母表示，如C3a、 C3b。 5. 补体受体 则以其结合对象来命名， 如C1qR、C5aR，各种C3片段的受体则用CR1、CR2、┄CR4表示 6. 具有酶活性的成分或复合物 在其符号上加一横线表示，如C1，C3bBb，已失活的补体成分则在其符号前冠以“i”表示，如iC3b。 第二节 补体系统的激活 补体三条激活途径 经典激活途径（classical pathway) 替代激活途径(alternative pathway) 甘露糖结合凝集素途径 （ MBL， mannose-binding lectin） 一、经典激活途径 （传统途径、第一途径） 1.主要激活物质 特异性抗体（IgG或IgM）与抗原结合形成的免疫复合物(immune complex，IC） 2.参与的固有成分 C1（C1q、C1r、C1s）~ C4 3.激活过程（1）识别阶段 （2）活化阶段 形成具有酶活性的C3转化酶（C4b2a） 和C5转化酶（C4b2a3b）。 补体经典激活途径示意图 二、替代激活途径 （旁路途径、第二途径） 该途径越过了C1、C4、C2，直接激活C3。 1.主要激活物质 细菌细胞壁成分即脂多糖、肽聚糖、磷壁酸、酵母多糖等，凝聚的IgA和IgG、眼镜蛇毒素等。 2.参与的固有成分 C3，B、D、P、H、I等因子 三、MBL途径 （甘露糖结合凝集素 mannose-binding lectin，MBL） 该激活途径与经典途径的激活过程相似，但不依赖抗体、抗原抗体复合物（免疫复合物）的形成和C1q的参加。 1.主要激活物：病源微生物表面的糖结构（甘露糖、 N-乙酰葡糖胺等） 2.参与的固有成分: C4、C2、C3 第三节 补体系统的生物学作用 一、溶菌、溶细胞作用 补体系统激活后，通过级联反应可在靶细胞表面形成许多MAC，导致靶细胞溶解。 在感染早期，主要通过旁路途径和MBL途径，待特异性抗体产生后，主要靠经典途径来完成。 二、调理作用 在吞噬细胞表面有多种补体受体，结 合了靶细胞或抗原的补体片段（C3b、 C4b）可与吞噬细胞表面的补体受体特异 结合，促进两者接触，增强吞噬细胞的 吞噬作用，使机体的抗感染能力增强。 四、免疫自稳作用 1. 清除免疫复合物 补体的存在，可减少免疫复合物（IC，immune complex）的产生，并能使已生成的IC溶解，发挥自身稳定作用。 2. 清除凋亡细胞 多种补体成分可识别和结合凋亡细胞，促进吞噬。 五、炎症介质作用 补体活化过程中可产生多种具有炎症介质效应的 活性片段。 1.C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血。 2.C3a、C5a引起血管扩张，增加毛细血管通透性，使平滑肌收缩。 3.C5a能够吸引具有C5a受体的吞噬细胞游走到补体被活化的部位。 某些细菌细胞壁成分即脂多糖、肽聚糖、磷壁酸、酵母多糖等，凝聚的IgA和IgG、眼镜蛇毒素等均可不通过C1q活化，而直接活化旁路途径。由于这些成分实际上提供了补体激活得以进行的接触表面，这种激活方式可不依赖于特异性抗体的形成，从而在感染早期为机体提供有效防御机制。 C3在血清中含量最高，也是功能上最主要的补体之一。 病源微生物表面的糖结构（甘露糖、 N-乙酰葡糖胺等）易被MBL甘露糖结合凝集素所识别和结合。从而激活补体。 红细胞膜上有补