人解尿的生成与排出10章幻灯片.pptVIP

思考题 何谓肾小球有效滤过压、肾糖阈、球管平衡、管-球反馈、肾小球滤过率、滤过分数、肾糖阈、肾血流量自身调节、清除率？ 试述肾脏血管特点及生理意义。 Na+、Cl-、K+、Glucose在近曲小管如何重吸收？髓袢如何重吸收NaCl？ 分析影响肾小球滤过率的因素？ 试述抗利尿激素(ADH)的生理作用及其分泌的调节？ 试述醛固酮、AngⅡ的生理作用及其分泌的调节？ 思考题 试述肾髓质渗透浓度梯度的形成和维持过程。 试述肾交感神经对肾脏功能的调节作用。 大量出汗后，尿量会发生什么变化？为什么？ 简述肾小管如何分泌H+,K+,NH3?分泌H+的生理意义？ 为何静脉注射速尿时，尿量增多？ 清除率测定的意义是什么？ 髓袢升支粗段继发性主动吸收CI-的示意图 ① 基侧膜上的Na+泵将 Na+泵向组织间液； ② 管腔膜上Na+：2Cl-：K+同向转运体，共同转运至细胞内； ③ Na+泵向组织间液，Cl-经管周膜上的通道顺浓度梯度进入组织间液，K+顺浓度梯度经管腔膜返回管腔； ④ 管腔内出现正电位（+10mV）； ⑤ 管腔内的Na+等正离子顺电位梯度从细胞旁路进入组织间液。 肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。 肾血流量和肾小球滤过率的自身调节 有效滤过压示意图 抗利尿激素的作用 细胞间隙 AQP-2 AQP-3,AQP-4 AQP-2 顶端膜 水利尿Water diuresis： 一次饮一升清水（实线）饮一升等渗盐水（虚线）后的排尿率 ; 箭头表示饮水时间 醛固酮 作用机制 数量↑ 增加K通道，K分泌↑ ② ③ ① ④ ⑤增加顶端膜H+-ATP酶活性 影响肾素分泌的因素 入球 致密斑 系膜细胞 肾脏通过尿生成维持机体水平衡 滤过膜示意图 基膜 足细胞 肾小管上皮细胞生成和分泌NH3 * ↑ * 刺激一侧肾脏传入纤维，可引起对侧肾脏交感神经活动增强。 * 血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。男性：40~50%，女性：37%-48% 6、氨基酸的重吸收 主动重吸收，与Na+重吸收相偶联 机制与葡萄糖的重吸收相同，但两者的同向转运体可能不同。 近曲小管的物质转运小结：67%的Na+、 K+、 Cl-和水被重吸收，85% HCO3-、葡萄糖，氨基酸被重吸收，H+分泌到肾小管中 小结：肾小管和集合管的重吸收 三、尿液的浓缩和稀释 终尿的渗透浓度：50~1200mOsm/(kg.H2O) 浓缩尿：机体排出的尿液渗透压血浆渗透压 稀释尿：机体排出的尿液渗透压血浆渗透压 近曲小管：等渗重吸收（小管液渗透压与血浆相等） 远曲小管和集合管 受ADH调节，与尿液的浓缩与稀释有关 （一）髓质渗透压梯度形成 皮质组织液与血浆是等渗的 髓质渗透梯度从外层向乳头部深入而不断升高 1、逆流系统和逆流倍增 逆流交换：逆流系统内，则液体在流动过程中，溶质可以在两管间交换。 逆流倍增（counter-current multiplication） ：由于逆流交换，可以使管中的溶质浓度成倍地改变 逆流倍增作用模型 1）甲管内液体向下流，乙管内液体向上流， 2）丙管内液体向下流。 3）M1膜能将液体中NaCl由乙管泵入甲管，且对水不易通透；M2膜对水易通透 4）髓袢、集合管的结构排列与逆流倍增的模型很相似。 NaCl 逆流系统 低渗 2、肾髓质渗透浓度梯度的形成 （1）外髓部高渗的形成 髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收（Na+:2Cl-: K+的同向转运模式）且对水不通透，形成局部高渗。 小管液向皮质方向流动，管内 NaCl浓度逐步↓，其外周组织液的NaCl浓度也逐步↓。 （2）内髓部高渗的形成 1）远曲小管 对尿素通透性小， 水重吸收↑， 集合管（皮质部外髓部） 并受ADH影响 　 尿素(小管液) ↑→进入内髓部集合管(对尿素通透)→内髓部组织液高渗 2）髓袢降支和升支的逆流倍增作用 髓袢降支细段：对水通透性大 NaCl浓度↑ 对NaCl通透性小 髓袢升支细段：对水通透性小 NaCl浓度↓ 对NaCl通透性大 3）尿素再循环 尿素：近曲小管被吸收，髓袢升支细段有中等通透性，内髓部集合管高度通透，其它部位通透性很低。 尿素 内髓部集合管?组织液?髓袢升支细段?升支粗段?远曲小管