呼吸衰竭(57p).pptVIP

防治原发病及诱因 改善肺通气 合理给氧 防治并发症 酸中毒时电解质代谢变化是： 细胞外K+浓度增高 血清Cl-浓度降低 (二) 碱中毒 (Alkalosis) 通气过度 呼吸性碱中毒 低钾、低氯 代谢性碱中毒 二、对呼吸系统的影响 (Effects on respiratory system) (一) 代偿性反应(Compensatory reaction) (三) 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances) 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸＋呼碱 PaO2＜60mmHg 化学感受器 呼吸中枢 PaCO2升高 (＜80mmHg) (二)损伤性变化 (Injurious changes) 1. 呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea) 见于气道阻塞位于中央气道的胸内部位或小气道阻塞的病人。 吸气 呼气 吸气 呼气 气道阻塞位于中央气道的胸内部位 2. 吸气性呼吸困难 (inspiratory dyspnea) 见于在中央气道的胸外部位发生堵塞的病人。 呼气 呼气 吸气 呼气 气道阻塞位于中央气道的胸外部位 3.急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 由心源性以外的各种肺内外 致病因素所导致的急性、低氧血 症型呼吸衰竭。 肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。 ARDS发生的机制是: 肺泡-毛细血管膜受损 Ⅱ型肺泡细胞受损 肺血管收缩 4.中枢性呼吸困难 (central dyspnea) 严重缺氧 抑制呼吸中枢 PaCO2超过80mmHg 三、对循环系统的影响 (Effects on circulatory system) (一) 代偿性反应(Compensatory reaction) PaO260 mmHg PaCO2升高 心血管运动中枢 * (Respiratory failure) 呼吸衰竭 病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 0.87 65mmHg, PaCO2：33 mmHg 病例分析 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。 入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。 患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？ Questions 呼吸衰竭 (Respiratory failure) 因外呼吸功能严重障碍，PaO2低 于60 mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于 50 mmHg，并出现一系列临床症状和 体征。 Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2 ↓ PaCO2 ↑ Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2↓ 第一节 原因和发病机制 (Causes and mechanisms of respiratory failure) 一、肺通气功能障碍 (Alveolar hypoventilation) 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation) 由于肺通气的动力不足和 肺及胸廓的弹性阻力增大，肺 泡在吸气末扩张受限，造成肺 泡通气量不足。 限制性通气不足 呼吸中枢受损 呼吸肌收缩功能障碍 胸腔或肺顺应性降低 阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 由于气道狭窄或阻塞所致 肺泡通气量不足。 阻塞性通气不足 中央气道阻塞 外周气道阻塞 肺泡通气量不足的血气变化 因肺通气的动力不足和肺通气 的阻力增加所致的呼吸衰竭属于Ⅱ 型呼吸衰竭。 二、肺换气障碍 (Disturbance of air exchange) (一) 弥散障碍Disturbance in emotion (Impaired Gas Diffusion) 1. 弥散障碍的病因和机制 (