病毒性肝炎的中西医诊断与治疗概况.ppt

病毒性肝炎的中西医 诊断与治疗概况 河南省中医院 消 化 科 河南省中医院 肝 病 中 心 河南中医学院 肝病研究所 党中勤 概述 定义：病毒性肝炎是指由多种肝炎病毒引起的以肝细胞的炎症和坏死病变为主的一组传染性疾病。 表现：肝区疼痛、疲乏、食欲减退、肝脾肿大、肝功能异常，部分病人可有黄疸。 特点：传染性强、传播途径复杂、流行面广泛、发病率较高。 中医归属：胁痛、黄疸、积聚、鼓胀等。 病原学及流行病学 病原学 甲肝病毒（HAV）、乙肝病毒（HBV）、丙肝病毒（HCV）、丁肝病毒（HDV）、戊肝病毒（HEV）、庚肝病毒（HGV）、TTV7种。 流行病学 传染源：患者和亚临床感染者。 传播途径：甲肝、戊肝呈粪口传播（消化道传播），如日常生活接触、病毒污染水源等，88年上海因吃污染的毛蚶造成甲肝流行，发病人数达31万86年新疆南部因水源污染导致戊肝流行，发病人数达11万。乙肝、丙肝、庚肝、TTV肝炎经血液、体液传播，如输血、共用注射器、手术消毒不严，或或经唾液、汗、尿、胆汁、乳汁、羊水、月经、精液等传播。 流行病学 人群易感性：普遍易感。甲肝多发于儿童、青少年；乙肝多发于婴幼儿、青少年；丙肝人群均易感；丁肝病毒为结构缺陷病毒，在乙肝基础上感染；戊肝：人群均易感；庚肝病毒及TTV经输血传播，人群普遍易感。 流行病学 地域与发病季节：甲肝：地理分布不明显。乙肝：低发区：北美、西欧、澳大利亚；HBsAg携带率在0.2%~0.5%；中发区：东欧、日本、前苏联,HBsAg携带率2%~7%；高发区：热带非洲、东南亚、中国，HBsAg携带率8%~20%。丙肝：世界各地无差别。丁肝：呈全球分布。戊肝：多发于亚洲、欧洲等发展中国家。庚肝及TTV无详细统计资料。 流行病学 发病季节：甲肝：秋、冬季为发病高峰；戊肝：雨季、洪水后易流行；其它病毒性肝炎发病季节性不明显。 病理机制 发病机制 甲肝：HAV→口→肠道→血流→病毒血症→肝脏→胆汁→肠道→粪便→排出。HAV导致肝细胞损伤机制，主要是通过免疫介导而不是直接引起肝细胞损伤。 发病机制 乙肝：HBV→破损的皮肤、粘膜→血液→肝脏及其它器官（如胰腺、肾小球基底膜、胆管、血管、皮肤、骨髓等）。HBV可在肝外组织中潜伏并导致相应的病理改变和免疫功能改变。乙肝的组织损伤主要是机体的免疫应答所致。乙肝慢性化的关键因素是免疫耐受，HBV不能被彻底清除；同时，NK细胞、单核细胞、NKT细胞、DC及各种细胞因子在发病机制中起到重要作用。机体对HBV感染的细胞和HBV产生有效的、特异性的免疫反应有利于抑制或清除体内的病毒，同时也可引起肝细胞和肝组织的炎症、坏死等病理学改变，出现慢性肝炎的一系列症状。 发病机制 丙肝：HCV→破损的皮肤、粘膜→血液→肝脏。HCV变异能力很强，HCV在感染过程中新的突变株不断出现以逃避宿主的免疫清除，可能是丙肝慢性化与ALT反复波动或升高的原因之一。 发病机制 丁肝：发病机制同乙肝、丙肝。除免疫损伤外，HDV可能具有直接的肝脏毒性作用。 戊肝：HEV→口→肠→血液→肝脏。HEV一般不直接损害肝脏，而是与免疫损伤有关。 发病机制 庚肝：HGV感染途径、致病性与丙肝相似，可在人体内长期存在，在导致慢性肝炎中起一定作用。 TTV肝炎：输血传播，致病性强弱尚在研究中。 病理改变 急性肝炎：常见，早期肝细胞呈气球样变；其次呈嗜酸性变性，胞体缩小，胞核消失；再次为肝细胞核空泡变性，继续发展为核溶解；最后肝细胞灶性坏死与增生。汇管区炎症细胞浸润，主要为大单核及淋巴细胞，肝窦壁枯否细胞增生。 急性病毒性肝炎:点状坏死，气球样变 病理改变 慢性肝炎 （1）慢性肝炎轻度（慢性迁延性肝炎）：肝细胞失去索状排列，肝细胞膜增厚，胞浆空虚，堆砌成铺路石状。汇管区纤维组织轻微增生，在肝细胞坏死区和汇管区有淋巴细胞浸润。 （2）慢性肝炎中、重度（慢性活动性肝炎）：肝细胞坏死较重，常发生碎屑状坏死；当坏死区域在肝小叶中心区与汇管区连成一片时，称桥状坏死。汇管区有淋巴细胞、浆细胞浸润。肝小叶及汇管区内有胶原纤维组织增生，有肝细胞再生结节形成。病变反复进行可导致肝硬化。 慢性肝炎 慢性肝炎分级分期标准 病理改变 急性重型肝炎：大量肝细胞坏死，肝脏体积缩小，网状纤维支架塌陷，残余肝细胞淤胆，呈黄色，故名黄色肝萎缩。镜下：肝细胞广泛坏死、溶解、消失，不见有纤维组织增生；汇管区、肝窦内炎症细胞浸润，主要为中性粒细胞，残留的间质中则有大单核细胞浸润。 急性重型肝炎 发病机制 亚急性重型肝炎：在上述病变的同时，出现肝细胞再生和胶原纤