[临床医学]多器官功能障碍.ppt

新乡市中心医院急诊科 吴景录 第四章 多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS） 《急诊医学》 复习 1、休克的定义及病因学分类 2、用休克微循环学说解释休克发生机理 3、休克的临床表现及诊断标准 4、各类休克的常见病因 5、低血容量性休克的补液原则 定义：系指各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。 病因学分类：低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 先快后慢 先浓后淡先盐后糖 先晶后胶 (1)原则：缺什么，补什么。 （2）补液速度：快速、足量。原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。 (3)补液量：常为失血量的2—4倍。 (4)补液种类：A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C、RBC。D、高张盐液 先晶后胶 晶体液与胶体液之比例为3:1；晶体液以平衡盐液（林格氏液）为首选，一般应在短时间内（45～60min）输注1000～2000ml ；现场可先用高张盐液。胶体液可用低分子右旋糖酐。血红蛋白＜60g／L 或中度休克者应补充RBC 。 多器官功能障碍综合征 第一节 全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome,SIRS 第四章 多器官功能障碍综合征 主要教学内容 一、概 念 感染、SIRS与脓毒症关系 二、病理生理机制 SIRS的发展阶段 免疫功能紊乱期 SIRS/ CARS平衡时，炎症趋于痊愈。 炎症介质大量释放，呈“瀑布效应”，而内源性抗炎介质释放不足，致SIRS。 内源性抗炎介质大量释放，“免疫麻痹”致CARS。 SIRS/ CARS失衡，炎症反应失控，使由防御变为自身损害，累及远隔器官，引起相应症状。SIRS、CARS相互存在、交叉重叠，致混合性抗炎反应综合征（MARS）. 最终导致MODS。 SIRS/CARS平衡失调学说 三、临床特点及诊断 四、治 疗 第二节 多器官功能障碍综合征 第四章 多器官功能障碍综合征 MODS的命名回顾 主要教学内容 概 念 器官衰竭发生率及次序 概 念 MODS需排除的情况 病 因 病 因 诱发MODS主要高危因素 发病机制 多器官功能障碍综合征的二次打击学说 SIRS/CARS平衡失调学说 发病机制 预 后 MODS病情危重，可发展为不可逆的MOF，尚无有效特异治疗方法，预后差 多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系 二、临床表现 临 床 特 征 分 期 分类分型 MODS 分型 MODS临床分期及临床表现 三、诊断标准 四、急诊处理 2、器官功能支持---提高氧供 器官功能支持---降低氧耗 第三节 脓毒症 第四章 多器官功能障碍综合征 主要教学内容 一、概 念 脓毒症（Sepsis） — 感染 + 全身炎症反应综合征 严重脓毒症(Severe Sepsis) — 脓毒症 + 急性器官功能不全 脓毒性休克（Septic shock） — 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压 多器官功能障碍综合征（MODS） （Multiple Organ Dysfunction Syndrome) 脓 毒 症 特 点 脓毒症的常见致病菌 革兰氏阴性杆菌、凝固酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌、真菌。 肠源性感染是内源性感染的重要来源。 二、病理生理机制 病理生理机制 病理生理机制 内皮细胞和微循环变化 凝血机制变化 三、临床表现及诊断标准 脓毒症诊断标准 脓毒症的治疗指南2008 Bone上世纪九十年代中期就指出：不能把治疗脓毒症的希望寄托于一、二颗魔弹 脓毒症治疗涉及免疫调理；血液动力学；抗生素；机械通气；病灶处理；系统/器官功能支持；镇静/镇痛；营养；等诸多方面 强调要按照循证医学的标准进行研究和治疗 脓毒症的治疗指南 Ⅰ类水平证据：大宗，随机，结果明确，假阳性(α型 错误)和假阴性(β型错误)可能低研究 Ⅱ类水平证据：小型，随机，结果不确定，存在中度 至高度假阳性或假阴性的研究 Ⅲ类水平证据：非随机同期对照研究； Ⅳ类水平证据：非随机，回顾性对照研究及专家观点 Ⅴ类水平证据：仅病例报告，非对照研究的专家观点 脓毒症的治疗指南 A级：至少2个Ⅰ类水平证据　　B级：至少1个Ⅰ类水平证据　　C级：仅数个Ⅱ类水平证据