[临床医学]慢性阻塞性肺疾病COPD2.ppt

慢性阻塞性肺疾病（COPD） 概述：慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease.COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 确切的病因不完全清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD流行病学 1992年我国北部和中部地区，对102230农村成年人进行调，COPD的患病率占15岁以上人群的3%，美国男性成人患COPD者占4%~6%,女性占1%~3%。 WHO报告：COPD的病死率居所有死因的第4位，且有逐年增加之势。 COPD相关疾病 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相炎。 慢性支气管炎：气管壁的慢性、非特异性炎症。每年咳嗽咳痰3个月以上，连续二年或更长，排除其他已知原因的慢性咳嗽。单纯慢性支气管炎发展成COPD的患病率约为28.4%单纯吸烟患COPD的患病率为40.7%,吸烟+慢支30.9% COPD相关疾病 肺气肿：肺部终末细支气管远端气腔出现异常特久的扩张，并有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 气流受限的机制 肺气肿发生的原因和机制 原因： 蛋白酶与抗蛋白酶失衝： 抗蛋白酶 1.?1-抗胰蛋白酶(?1-AT) 2. ?1-抗糜蛋白酶 3.分泌性白细胞蛋白酶抑制物 4.组织金属蛋白酶抑制物 支气管结构的破坏、气道的不完全阻塞 机制： COPD发生机制 除上述慢性支气管炎，肺气肿发生机制是COPD形成的因素外尚有 1,氧化应激 2,细胞机制(1)巨噬细胞, (2)CD8+T淋巴细胞 (3)中性粒细胞 (4)上皮细胞 (5)嗜酸性粒细胞 COPD发生机制 3,细胞因子、炎性介质： TNF-? 、IL-18 、LTB4 、PAF 巨噬细胞趋化肽(MCP-1) 等等 4,遗传因素: 5,其他因素？ COPD的诊断 COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析判定。肺功能检查是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV180%预计值及FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限。 * * ?大小不等的肺气肿 其他疾病气流受限？ 支气管哮喘、肺囊性肺纤维化、弥谩性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等疾病气流受限均不属于COPD 病因和发病机制 病因： 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 其他 气流受限的机制： 有害气体、颗粒 损伤气道上皮 粘膜通透性增加 炎症细胞聚集 酶、活性氧、炎症介质 杯状细胞和粘液腺分泌增加 纤毛粘连 倒伏脱落 粘调的分泌物增多又不能被纤毛运动清除,形成粘痰郁积，使气流受限,同时有利细菌生长，感染增加炎症细胞聚集。 慢性支气管炎 肺气肿 肺泡壁弹性纤维的降解 肺泡回缩力 下降 胸内压增加 压迫小气道 小 道阻塞 肺气肿 肺泡扩大 而数量减少,气管壁上肺泡的附 着点减少 牵引力减少 气管回缩变 形 气道阻力增加 肺气肿 胸内压增高 等压点上移至小气道 小气道提前闭合，气流受限 肺气肿引起气流受限的机制: 病理改変 急性期：支气管粘膜充血、水肿，上皮 细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落。可见到大量中性粒细胞， （损伤为主） 缓解期：粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成； 杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基 底膜变厚坏死。 支气管腺体增生肥大，支气管壁有各类 炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。基底膜肉芽组 织和机化纤维组织增生导致管腔狭 窄。炎症的损伤-修复- 损伤导致气