[临床医学]肾性骨病与活性D3的应用.ppt

肾性骨病与活性维生素D3的应用 慢性肾脏病的分期 CKD病程与活性维生素D的关系 慢性肾病与钙磷代谢的关系 CRF时钙磷代谢的变化 高血磷 CRF时GFR降低，导致肾小球对磷的滤过排出减少 磷的摄入不变 低血钙 高血磷时，磷以磷酸钙的形式从肠道排出，使肠道排出钙增加，导致血钙下降 1，25-(OH) 2D3生成减少（肠道吸收钙减少） 骨对PTH抵抗（骨钙释出减少，血钙下降） 钙和VitD摄入不足 高血磷、低血钙对CRF患者的危害 肾性骨病（肾性骨营养不良）（Renal Osteodystrophy ROD) 指发生于慢性肾衰（CRF）时的代谢性骨病，是长期代谢紊乱导致骨重塑异常的复杂结果。 ROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型骨病。 当GFR下降50%时，已有50%CRF患者可出现ROD 。当进入透析阶段，几乎100%患者均有ROD。 肾性骨病的发病机理 肾脏病变 GFR 1α羟化酶活性 肾小管排PO43- 1，25（OH）2D3 血PO43- 肠道钙吸收 血Ca 骨矿化不良 PTH 骨软化病 继发性甲旁亢 动员骨Ca入血 肾性骨营养不良 高转换骨病 甲旁亢所致的纤维囊性骨炎 低转换骨病 骨软化和非动力性骨病 混合性骨病 纤维囊性骨炎+骨软化 β2-M淀粉变 淀粉样物质沉积所致 肾性骨病的临床表现 软骨病 骨疼痛，肌无力 纤维性骨炎 自发性骨痛，PTH持续升高 皮肤搔痒 皮内钙沉积，尿毒症毒素 迁徙性钙化 钙磷乘积70 肾性骨病的实验室指标 血钙：在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常，而在低转化骨病中则正常或正常偏高。 血磷：晚期肾衰患者升高（GFR降至25ml/min）。 血PTH：升高，全段PTH（iPTH）分泌后分解成氨基（N）端和羧基（C）端片段，测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。 血碱性磷酸酶（AKP）： 总AKP：主要反映骨骼与肝脏AKP的活性，在高转化和混合性骨病中明显升高，低转化骨病患者多正常，但易受肝功能影响。 骨特异性AKP:由成骨细胞分泌，在骨形成和骨矿化过程中发挥重要作用，对诊断各型骨病具有很高的价值。 血清骨钙素：反应成骨细胞活性 血1, 25-(OH)2D3：肾衰时浓度下降 肾性骨病的诊断 病理基础：CKD、CRF 临床症状：慢性肾衰患者合并骨痛等 血液检查：低钙、高磷、iPTH、AKP X-线检查，SHPT可做甲状旁腺影像学检查 骨活检 肾性骨病的治疗原则 降低血磷 1、限制磷的摄入 每日摄入量控制于800-1000mg 2、使用磷结合剂：主要用于饮食限磷仍不能控制者 含钙的磷结合剂，如碳酸钙，并于餐中服用，以最大程度发挥降血磷的作用。（为防止高血钙，由含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超过1500mg，包含饮食在内的总钙摄入量应低于2000mg。） 有高血钙时应停用如含钙的磷结合剂，有条件可选择不含钙的磷结合剂，如Renagel（Sevelamer HCL），碳酸镧等。 如上述措施及充分透析仍然有严重的高血磷（7mg/dl）,可短期（3－4周）使用含铝的磷结合剂，然后改用其它制剂。 3、充分透析，改善血液净化方式 增加透析对磷的清除，有助于控制透析间期的血磷水平。 纠正低血钙，防止高血钙 低血钙 补充含钙制剂 VitD3 相对高的含钙透析液 高血钙 当血钙10.2mg/dl（2.62mmol/L）时需治疗 减少钙盐摄入 减少与停用含钙制剂 减少与停用活性VitD制