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[医学]缺铁性贫血-施益芬
2006.yukang IDA 目的与要求 熟悉缺铁性贫血的病因和发病机制。 掌握缺铁性贫血的临床表现。 熟悉缺铁性贫血的实验室检查及治疗。 贫血:是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和/或红细胞压积低于正常值。 贫血的标准:以血红蛋白为基础,成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L、妊娠期低于100g/L,就可以诊断为贫血。 发病情况 缺铁性贫血是最多见的一种贫血,广泛地存在于世界各地,据世界卫生组织(WHO)调查报告,全世界约有10―30%的人群有不同程度的缺铁。男性发病率约10%,女性大于20%。亚洲发病率高于欧洲。在生育年龄的妇女(特别是孕妇)和婴幼儿中,这种贫血的发病数很高。在钩虫病流行地区如桑、棕、麻种植地区,缺铁性贫血不但多见、贫血的程度也较重,但近年随着医药卫生条件的改善,农村经济情况的好转,缺铁性贫血在我国的发病情况和严重程度将有明显好转。 失血 失血,尤其是慢性失血,是缺铁性贫血最多见、最重要的原因。消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、食道静脉曲张出血、痔出血、服用水杨酸盐后发生胃窦炎以及其他可引起慢性出血的疾病,妇女月经过多和溶血性贫血伴含铁血黄素尿或血红蛋白尿等均可引起缺铁性贫血。 缺铁性贫血的发生是一个较长时间内逐渐形成的。铁耗竭期,贮存铁耗尽,血清铁蛋白减低,此时并无贫血,若缺铁进一步加重。贮存铁耗尽,血清铁蛋白和血清铁下降,总铁结合力增高,转铁蛋白饱和度下降,铁粒幼细胞缺乏,游离红细胞原卟啉增加(也见于慢性病贫血、铅中毒、红细胞生成原卟啉症、铁粒幼细胞性贫血和红细胞生成明显增加的状态如镰状细胞性贫血),轻度小红细胞,称为缺铁红细胞生成期,缺铁再进一步发展,游离红细胞原卟啉更高,呈小细胞低色素性贫血,称为晚期缺铁性贫血。 早期缺铁常不伴有血液学的异常;在这个阶段,血清铁浓度偶尔低于正常,而铁贮存显著缺乏。当缺铁进一步发展,贫血比红细胞形态改变先出现,尽管有一些细胞可比正常细胞小,比正常细胞苍白。血清铁浓度常减低,但也可正常。晚期缺铁阶段呈典型的小细胞、低色素、血清铁减低的贫血。 临床表现 本病临床表现有 ①原发病的临床表现; ②贫血本身引起的症状; ③由于含铁酶活力降低致使组织与器官内呼吸障碍而引起的症状。 骨髓铁染色 用普鲁土兰染色可见骨髓含铁血黄素阴性(正常为+~++),铁粒幼细胞阴性或减少(正常为20~90%)。 实验室检查 典型的小细胞低色素性贫血 红细胞中央淡染区扩大 骨髓铁染色阴性(诊断最可靠依据,诊断金标准) 血清铁蛋白降低(反应储存铁缺乏的可靠指标) 血清铁下降:对诊断无特殊意义 治疗方法和原则 治疗之前一定要找到缺铁的原因 铁剂补充首先采用口服铁(不能耐受、吸收不良时,要改用注射铁) 铁剂治疗后的变化顺序:病人自觉症状改善 ? 网织红细胞上升(一周) ? Hb上升(二周) Hb正常后不应停药,要继续服用1个月,以补充人体储存铁 使用注射铁必须计算剂量,以免铁中毒。 思考题 贫血 缺铁性贫血 试述缺铁性贫血的临床表现。 诊断 确定 IDA 查找 原发灶 鉴别诊断 慢性感染性贫血 铁粒幼细胞性贫血 铁释放障碍; 有原发灶; 细胞内铁 储存铁 线粒体异常(铁不能入原卟啉环中); 环状铁粒幼细胞 小细胞,低色素 治 疗 原发病治疗 铁剂治疗: 同时服V-C 禁服抑制铁吸收食物 Rct HB 补充储存铁 * Iron Deficiency Anemia IDA 缺铁性贫血 温州医学院第一临床医学院 温州医学院附属第一医院 血液科 施益芬 缺铁性贫血:体内用来合成血红蛋白的贮存铁耗竭,使血红蛋白合成量减少而形成的一种小细胞低色素性贫血。 概念 HB 铁 原卟啉 珠蛋白 血红素 铁的吸收与调节 十二指肠机及空肠上段 吸收部位 吸收形式 吸收量 Heme Fe++(受胃酸影响) 植酸盐、鞣酸盐、抗酸剂、四环素等 病因与发病机理 1 需要量增多而摄入不足 小儿生长期 妊娠 哺乳 600mg 1mg/d 病因与发病机理 2 铁的吸收减少 慢性 腹泻 手术 抗酸药 酸、面积 病因与发病机理 3 铁的丢失(失血意味着丢铁) 月经过多 胃肠道出血 慢性溶血 肺泡出血 缺铁性贫血的发病机制 三个阶段 正常 贮存铁缺乏 1 2 3 转铁蛋白饱和度 RBC原卟啉 HB MCV 临床表现 1 贫血的一般表现 + 缺血 缺氧 临床表现 2 细胞含铁酶缺乏所致症状 粘膜 外胚叶 神经S 口、舌炎、舌乳头萎缩、Plummer-Vinson S 皮肤、毛发、指甲 神经痛、末梢神经炎嗜异食癖 临床表现 3 原发病表现
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