[医药卫生]6肺真菌病及不明原因肺疾病-王旭OK.ppt

学习要点 本节应了解、熟悉和掌握的知识点： ⒈了解肺曲菌病的临床病理与影像学表现 ⒉了解肺隐球菌病的临床病理与影像学表现 过敏性支气管肺曲菌病 病机：变态反应 病变部位：支气管，肺 致敏原：曲菌 临床表现：哮喘，嗜酸细胞增多 CT：中心性支气管扩张， 粘液嵌塞 曲霉菌球 常见于净化空洞，含气囊肿中 肺厚壁空洞，内含活动的结节影，长期存在可钙化 10%未经治疗可吸收 侵入性肺曲霉菌病 见于严重的免疫抑制病人，病情重，不及时治疗可致死亡。 早期仅呈急性气管支气管炎。 典型的ＣＴ表现：肺内结节或圆形实变影并周围环状磨玻璃影（日晕征）。 病变进一步发展或吸收期结节影内可出现空气新月征。 学习要点 本节应了解、熟悉和掌握的知识点： ⒈熟悉特发性肺间质纤维化的临床病理与影像学表现 ⒉熟悉结节病的临床病理与影像学表现 ⒊熟悉韦格肉芽肿的临床病理与影像学表现 特发性肺间质纤维化（图） 特发性肺间质纤维化（图） 结节病（图） 隐球菌肺感染 F/37 免疫抑制 肺 隐 球 菌 病 cryptococcosis 新型隐球菌感染所引起，呈亚急或慢性感染。 此菌为土壤、牛乳、鸽粪和水果等的腐生菌，感染 途径为吸入。除肺部病变之外，常侵犯脑和脑膜。 病理与临床： 正常人吸入孢子很快被消灭。 如吸入孢子较多则可发病；或病原体在肺内存活较长时间而不致病，当机体抵抗力低下时才引起感染。 免疫功能无异常的病人，肺内发生非干酪性 肉芽肿，可为局灶性或广泛性的小肉芽肿。 而免疫功能抑制的病人则肺内发生炎症．肺泡腔内充满粘稠液体。病灶中心可有坏死而形成空洞，但化脓、纤维化及钙化少见。 本病可与结核或霍奇金病合并存在。 长期接受激素、抗癌药或广谱抗生素治疗的病人易诱发本病。 肺部病变虽属原发，但多数没有明显呼吸道和全身症状。可有轻度咳嗽、低热、少量粘稠痰，很少有血痰或其他呼吸道症状。侵犯中枢神经系统后即有慢性脑膜炎、脑膜脑炎症状出现。 多见于40~～60岁， 也可见于其他年龄。 二 影像表现：X线表现为两肺单个或多个大小 不等的斑片、结节或圆形炎性浸润影，边 缘较清楚。有时只见支气管周围炎症。慢 性肺部病灶可为孤立性小空洞周围无炎症 反应，有时可见钙化。肺门和 纵隔淋巴结 一般无肿大。免疫功能低下的病人或晚期 病例病变可有播散，表现为广泛的肺实变 影，甚至发生血行播散肺内出现粟粒状病 灶。 CT表现也缺乏特征性。 隐球菌肺感染 隐球菌肺感染 F/61 咳嗽咳痰20天 糖尿病 隐球菌肺感染 鉴别诊断： 本病影像学表现缺乏特征性，难 以与其他感染性病变鉴别。 因为本病较易同时侵犯中枢神经 系统，故在上述肺部改变伴有脑和脑膜症状时，应想到本病的可能性。痰中找到新型隐球菌的圆形厚壁孢子， 有助于肺内新型隐球菌病的诊断。 第十一节原因不明性肺疾病 一、特发性肺间质纤维化 二、结节病 三、韦格肉芽肿 一、特发性肺间质纤维化 本病为原因不明的弥漫性纤维性肺泡炎， 又称Hamman_Rlch综合征，为肺泡壁损伤 所引起的非感染性炎性反应，近年来认为系 免疫性疾病，可能与遗传有关。 原因不明性肺疾病之一 （一）病理与临床：急性期肺泡内皮细胞和基底 膜损害，末梢气腔和间质内蛋白样物质渗出， 常有透明膜形成，继而淋巴和单核细胞渗入肺 间质及气腔。肺泡内皮细胞再生覆盖于渗出物 表面并整合入肺间质，肺泡壁增厚，胶原纤维 机化。肺间质纤维化逐渐加重。晚期广泛纤维 化使组织严重破坏，肺缩小变硬。毛细血管网 和终末气道被破坏。纤维化区内可有直径数毫 米至2cm的囊气腔---代偿性扩张的终末气道。 本病多见于中年，男、女无差别。多数起病隐匿，初期无任何症状。渐出现进行性呼吸困难和干咳，其进展速度因人而异。快者1～2年内即可出现发绀和杵状指，并发肺心病。慢者可十几年无明显缺氧症状，但最终出现缺氧及肺心病。 本病易合并