重症难治性休克与顽固性低血压.ppt

重症难治性休克与顽固性低血压 一、几个概念 1、休克 造成组织氧供和氧需失衡的循环功能不全。 休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织中氧和营养底物的供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命器官的低灌注和伴随代谢障碍的急性、全身性病理过程。 可见组织灌注不足与缺氧是休克的要害问题。 2.重症难治性休克 是休克病程的最后一个时期,此时即使采取各种抗休克治疗措施,一般仍然难以挽救病员的生命，它是当前研究休克的主攻目标之一。 3.顽固性低血压 重症休克患者经过输血!补液!升压药物等各种抗休克治疗以后,血压仍难以回升,称为顽固性低血压(refractoryhypotension)。它的发生与小动脉平滑肌细胞(ASMCs)对内源性或外源性血管收缩剂的反应性下降有关。有人称为血管舒张性休克。 二、休克的分类 2.1 低容量性休克:特点是循环血容量减少,心室舒张期充盈压力降低以及容积减少。因此,心输出量降低。 原因:脱水,内失血或外失血,腹泻或呕吐,大面积烧伤早期,多发性创伤急性胰腺炎早期等。 2.2 心源性休克:特点是心肌收缩力减弱,心脏泵功能衰竭。心室舒张期充盈压力与容积均增高,但心输出量下降。 原因:急性心肌梗死或心律失常、严重心肌病等。 2.3 心外阻塞性休克:特点是心脏血流通道受阻,心包舒张充盈压力增高,后负荷过度增高,而心输出量降低并非起因于心肌功能本身。 原因:心包填塞,巨块型肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤等。 2.4 分布性休克:特点是周围血管运动调节功能丧失,小动脉与小静脉过度舒张,周围血管阻力极度下降。但不同区域,不同器官的血管阻力可以不变、增高或者降低,导致血流分布不均。心输出量可明显增加,但低血压仍然存在,有效组织灌注不足。 最常见原因:感染性休克。其它：药物或农药中毒、过敏及神经原性原因。 三、休克病理生理及新治疗思路 3.1基本病理生理 ： 氧供 (DO2)= 动脉血氧含量 (CaO2) ? 心排血量 (CO) DO2=CO×CaO2（Hb*SaO2） 氧消耗VO2=CO×（CaO2－ CVO2） 正常情况下血红蛋白携带的 25% 的氧被组织消耗，静脉回心血 75% 饱和。 当氧供不能满足组织需要时，最初代偿机制为 CO 增加， CO 增加仍不能满足组织需求，组织从 Hb 摄取氧增加，而使混合静脉氧饱和度（ Smvo2 ）下降。上述机制失代偿，则无氧代谢发生，乳酸形成。乳酸浓度升高，同时伴有 Smvo2 降到 50% 以下。 除氧供不足引致乳酸升高如心源性休克。过高氧需如癫痫持续状态、组织氧利用损害如感染性休克及心脏骤停复苏后，均可出现高乳酸血症。 当乳酸升高而 Smvo2 正常且发生在氧供充分时则指示氧利用不良。 乳酸水平是氧供和氧耗失衡严重程度的标志，可用于分诊、诊断、治疗和危重病人预后判断。 休克发作则引起自动调节反应。经动脉压力感受器的牵张反射激活交感神经系统而引起： 动脉血管收缩使来自皮肤、肌肉、肾脏和腹腔内脏的血液再分布。 使心率和心肌收缩力增加，从而使 CO 升高。 收缩静脉容量血管增加静脉回流。 释放血管活性激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和可的松以维持动脉和静脉的收缩性。 释放抗利尿激素，激活肾素 - 血管紧张素系统以增加水、钠存留从而维持血管内容量。 上述这些代偿机制试图维持冠脉和脑血流供应即 DO2 。在此过程中肾和胃肠道血流不足。细胞对低 DO2 反应是 ATP 耗竭，导致钠泵功能不足，钠内流，钾外流、膜静息电位下降，细胞水肿，膜受体对应激激素胰岛素、胰高血糖素、可的松和儿茶酚胺敏感性下降。 休克过程中，溶酶体酶释放入细胞，且膜水解， DNA 、 RNA 磷酯水解。随休克的进展，细胞完整性丧失，细胞自稳态破坏，导致细胞死亡。这些病理生理事件引起高血钾、低血钠、代酸、高血糖和乳酸酸中毒。 休克早期这些病理生理变化导致 全身炎症反应综合征（ SIRS ） (T＞38 ℃ ； HR＞90/min；RR＞20/min；WBC＞12 × 109 /L 或＜4.0 × 109 /L 或幼稚细胞或杆状核细胞＞10%) 。随休克进行则多器官功能障碍综合征 ( MODS ) 伴随发生，表现为心肌抑制， ARDS 、 DIC 、肝衰竭或肾衰竭。在 SIRS 向 MODS 进展过程中，由血管内皮细胞形成的炎性介质或细胞因子，发挥着重要致病作用。抗炎和致炎反应的平衡强烈地影响着这一过程！ 3.2重症休克时炎性细胞因子的作用 重症休克时产生一系列炎性细胞因子,其中包括促炎细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF -α),白细胞介素- 1(IL- 1)等]和抗炎细胞因子[转化生长因子-β