颅脑外伤课件篇.pptVIP

* * 脑外伤后遗症 (三)脑穿通畸形囊肿 由于脑内血肿或脑挫裂伤后脑组织坏死、吸收而形成的软化灶与侧脑室相通 影像学表现 CT： 境界清楚的低密度区，CT值近似脑脊液，相应脑室明显扩大并与软化区相通 MRI： 形态与CT相同，信号与脑脊液相似 * * (四)脑积水 颅脑外伤可引起交通性或阻塞性脑积水 影像学表现 CT和MRI： 脑室对称性扩大 无脑沟加宽加深，反之… * * 脑穿通畸形囊肿（图） * * 新生儿缺氧缺血性脑病（neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE） 新生儿窒息，引起脑血供和气体交换障碍所致的一种全脑性损伤 * * 临床与病理 病理： 脑水肿、脑缺血、脑软化，脑出血，脑萎缩 临床： 皮肤粘膜青紫或苍白，呼吸异常，反射减弱或消失等 * * 影像学表现（CT） 脑水肿：大脑半球广泛性密度减低，脑干和小脑呈相对高密度 脑缺血：侧脑室周围白质区低密度，深部核团常受累，短期可钙化 脑软化：皮质和皮质下区低密度 脑出血：侧脑室室管膜下，侧脑室内和脑实质内 * * 影像学表现（MRI） 脑水肿，白质长T1长T2信号 脑缺血 脑软化 脑出血 * * 新生儿缺血缺氧性脑病（图） 脑白质、丘脑缺血性改变 * * 肝豆状核变性 Wilson病，家族性常染色体隐性遗传性铜代谢障碍 大量铜质聚集在脑豆状核、肝、肾、角膜等部位，导致脑变性萎缩、肝硬化、肾小球变性、角膜K-F环 多见于少年或青年 * * 临床与病理 病理： 肝硬化 角膜Kayser-Fleisher色素环（K-F环） 壳核、尾状核、丘脑、红核、苍白球、桥脑、导水管周围灰质水肿、变性、坏死、囊变、胶质增生，白质脱髓鞘、软化 临床： 儿童青年进行性加重的构音障碍、震颤、手足徐动症和痉挛，角膜K-F环，肝硬化，尿铜升高，血铜降低 * * 影像学表现 CT： 基底节区、丘脑、小脑齿状核对称性低密度灶，无强化 脑干、皮层或小脑低密度 脑萎缩，侧脑室前角扩大明显 肝脏早期脂肪沉积，后期肝硬化 MR： 豆状核对称性T2高信号 * * 肝豆状核变性（图） * * 脱髓鞘疾病 * * * 多发性硬化（multiple sclerosis，MS） 病灶多发，病程缓解与复发为特征的脱髓鞘疾病 好发于中青年女性 病因：不明，与自身免疫反应有关 * * 临床与病理 病理： 早期，髓鞘崩解，血管周围炎 中期，巨噬细胞吞噬髓鞘崩解产物 晚期，病灶周围胶质增生 部位：侧脑室周围白质（85%），胼胝体（70%），脑、脑干（10%），偶见于皮层 临床：反复、激素治疗有效 * * 影像学表现 CT： 急性期，脑白质区内低密度，多无占位效应，斑片状或环状强化 稳定期，低密度病灶多有缩小，无强化 恢复期，软化灶，萎缩 MRI： T1低，T2高信号；垂直于侧脑室壁，“直角脱髓鞘征”；急性期可强化 * * 多发硬化（图） * * 多发硬化（图） * * 脑积水 脑脊液产生和吸收不平衡，导致过量脑脊液在一个或多个脑室和蛛网膜下腔集聚 按病因分： 先天性：中脑导水管，四脑室中侧孔闭锁 后天性：肿瘤、慢性脑膜炎、蛛网膜下腔出血 按机理分： 循环受阻：孟氏孔，导水管，第四脑室出口 吸收障碍：蛛网膜颗粒 分泌增加：脉络丛乳头状瘤 按压力分： 高压性： 梗阻性、脑内：第四脑室出口以前 交通性、脑外：第四脑室出口以后 正常压力： * * 梗阻性脑积水 病因： 肿瘤，炎症，出血，先天疾病 病理： 脑室扩大，继发脑回变平，脑实质变薄，白质脱髓鞘，间质水肿，胶质增生，神经细胞退行变 临床： 儿童：头围、囟门、颅缝、头皮静脉、落日征 成人：头痛、呕吐、视乳头水肿 * * * * CT 梗阻近侧：扩大，圆钝 梗阻远侧：正常、缩小 脑室旁白质水肿（急性）： 侧脑室额角、颞角，第三脑室 梗阻性脑积水 * * 交通性脑积水 病因： 脑膜炎、静脉窦血栓、外伤 脑脊液吸收障碍 病理： 脑室扩大，脑沟变浅变平消失 临床： 颅内压增高 * * 正常压力性脑积水 又称隐匿性脑积水、低位性脑积水、慢性交通性脑积水，分泌功能下降，吸收功能增强，形成新的平衡。 病因：隐匿性蛛网膜下腔出血、感染 临床：痴呆－步行困难－二便失禁，精神症状突出，神志淡漠、记忆障碍、精神运动迟缓 * * 囟门开放情况下，影响蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收，引起交通性脑积水 病因：早产、窒息、外伤、感染或原因不明 临床：1-1.5岁囟门未闭男婴，抽搐、头围大、前囟膨隆、嗜睡、喷射性呕吐、烦躁不安、神志不清 影像：双额顶区蛛网膜下腔增宽＞5mm,纵裂前部和外侧裂增宽，脑室无或轻度扩大 鉴别： 脑萎缩：增宽广泛，脑室扩大，智力障碍，无颅高压 硬膜下积液：内缘光滑 外部性脑积