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ADH释放的有效刺激: 血浆晶体渗透压↑ (1-2%) 循环血量↓ (5-10%) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢 渗透压感受器 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次) 中枢 渗透压感受器 血浆晶体渗透压↓ (1-2%) 循环血量↑ (5-10%) 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 ABp↑ 心房钠尿肽 + + + + + + + — — — — — — — 下丘脑-垂体束 A D H 垂体后叶 血浆晶渗压↑ (1-2%) 循环血量↓ (5-10%) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢渗感器 心房容感器 动脉压感器 下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次) + + — — + A D H + 下丘脑-垂体束 与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活蛋白激酶A 水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓ 水重吸收↑ + ADH缺乏↓ 垂体性尿崩症 二、肾在保持电解质平衡中的作用 (一)Na+的平衡 1、 GFR改变 (1)球-管平衡:肾血流量不变情况下,不论GFR增加或减少,近曲小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65-70%. (2)GFR的自动调节:自身调节机制(负反馈节).BP10.6-24.0Kpa范围下,入球小动脉口径发生相应变化,肾小球毛细血管压维持稳定, GFR保持不变. 2、摄入Na+量的改变 (1)GRF:摄入Na+量↑(H2O进入血液↑)→血液量↑→血浆体渗透压↓→有效滤过压↑→GFR↑(伴随血压)→肾小球滤过Na+↑(如重吸收不变) → Na+排出↑-- Na+又达平衡. (2)醛固酮分泌减少:摄入Na+量↑→醛固酮分泌减少→肾小管,集合管重吸收Na+↓→排出 Na+↑. 肾对Na+排泄受醛固酮的调节 1.醛固酮的来源:肾上腺皮质球状带分泌的一种激素. 2.醛固酮的作用:促进远曲小管,集合管对Na+的主动重吸收,同时促进K+排出(排K+保Na+作用). 3.醛固酮分泌调节: ①.肾素-血管紧张素-醒固酮系统的调节:P182 ②.血浆Na+, K+浓度对醛固酮分泌的影响. 血浆[K+]↑,[Na+]↓-→醛固酮分泌↑-→肾小管,集合管上皮细胞重吸收Na+↑-→排K+,保Na+作用↑ ③.心钠素(心房肽)---促进肾脏排Na+和排H20作用.因为心钠素可抑制醛固酮和抗利尿素的释放. (二).K+平衡 (1). 肾小管中K+有双向转运:重吸收和分泌. (2).肾小球滤过液流经近曲小管.髓袢至少有80% K+被重吸收. 远曲小管兼有重吸收和分泌K+,但以分泌为主. 集合管的皮质部有分泌K+功能.集合管的髓旁部有重吸收和分泌K+功能.集合管内髓部只有重吸收K+功能. (3). K+在远曲入管和集合管的分泌受醛固酮调节. (4).血[K+] ↑→醛固酮分泌↑→增加管腔膜对K+通透性↑→管周液摄取K+ ↑→ K+分泌入管内↑. 反之则抑制. 管腔膜通道数量↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ K+的平衡 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管 排2K+、保3Na+、保H2O 第五节 血 浆 清 除 率 一、概念与计算方法: 指单位时间(每分钟)内,能将多少ml血浆中所含的某物质完全清除出去,这个血浆ml数为血浆清除率。 血浆清除率(C) 血浆某物质浓度(P) 尿中某物质浓度(U) 每分钟尿量(V) × = (二)意义: 血浆清除率是评价肾对某一物质排泄功能的一个重要指标。 由于尿生成是通过肾小球滤过、肾小管重吸收与分泌的过程完成的。因此,应用不同特性的测定工具药物(标记物),就可推算出肾小球滤过率、肾血流量和肾小管的功能。如: (二).肾小管功能测定. 1.葡萄糖: 即能自由滤过又能全部重吸收,C=0 .故葡萄糖的血浆清除率=0时的最大血糖浓度为肾糖阈。 (一).测定GFR. 菊糖: 即能自由滤过又不被重吸收与分泌,C=F =125mi/分.故菊糖的血浆清除率=肾小球滤过率(GFR)。 2.尿素: 即能从肾小球滤过后,部分被肾小管重吸收,C=70ml/分 F. CF 说明尿素部分被重吸收. 3.肌酐: 即能从肾小管分泌,C=175ml/分F.
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