心脏检测及临床意义课件.pptVIP

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LD 分布: 肝、心肌、骨骼肌、肺、脾、脑、RBC(是血清中的100多倍) 同工酶: H、M亚单位构成5种同工酶,LD1~LD5 心脏、RBC中LD1、LD2为主 * 临床意义: AMI:发病后48小时有80%病人LD1、LD2明显增高,且LD1更明显;若伴有LD5增高,提示肝功能衰竭。 特点:敏感性、特异性都较低,但同工酶检查可提高特异性 正常:LD2LD1LD3LD4LD5 AMI:LD1LD2LD3LD4LD5 * 肝脏疾病:肝细胞损伤时LD5LD4,而胆管梗阻未及肝细胞时,恶性肿瘤肝转移时均升高。 肿瘤:恶性肿瘤以LD5、LD4、LD3增高为主,肾脏肿瘤以LD1、LD2为主,白血病以LD4、LD3为主。 其他:骨骼肌疾病LD5LD4;肺部疾病LD3增高;恶性贫血LD极度增高,且LD1LD2. * LD 应用原则: 不作为AMI的常规检查,可用于辅助排除AMI 胸痛发作24h后测定LD同工酶作为CKMB的补充 若CKMB或cTn已有阳性结果,不必再测 * CK 概述: CK是重要的能量调节酶,存在于需要大量能量供应的组织,除心肌外还常见骨骼肌、肾脏、脑组织。 组成:M、B二个亚基组成MM、MB、BB三种同工酶 骨骼肌:CKMM:98~99% CKMB:1~2% 心肌: CKMM:80% CKMB:20% 参考值:连续监测法,男性37~174U/L,女性26~140U/L. * * 临床意义:受性别(男性高于女性),年龄(新生儿出生)、种族(黑人高于白人)、生理状态(运动后明显增高)的影响。 增高: 急性心肌梗死:CK在AMI发生后3~8小时可超过正常上限,24小时达峰值,72~96小时恢复正常,可以较早期诊断AMI。浓度和AMI面积有一定相关,可大致判断梗死范围;能测定心肌再梗死。但应注意时效性。 * * 心肌炎和肌肉疾病:重症肌无力等。 溶栓治疗:活性增高,峰值提前。 手术:增高程度与肌肉损伤的程度,手术范围、时间有密切关系。 甲减患者,胎儿样逆转 减低:长期卧床、甲亢、激素治疗等。 * CK的评价: 优点: 1)快速、经济、有效、准确 2)浓度和AMI面积有一定相关,可判断梗死 范围 3)测定心肌再梗死 4)判断再灌注 * CK的评价: 缺点: 1)特异性较差 2)6h和36h后灵敏度低;CK-MB亚型可用于早期诊断 3)对心肌微小损伤不敏感 * 1.概述:CK是由M和B两个亚基组成的二聚体,形成1)CK-MM存在于骨骼肌和心肌。2)CK-MB,存在于心肌。3)CK-BB,存在于脑、前列腺、肺等。检测其同工酶对鉴别CK增高的原因有重要价值。曾被认为是诊断AMI的“金标准” 2.参考值:电泳法1)CK-MM:94%~96%2)CK-MB:5%3)CK-BB:极少或无。 免疫抑制法测定CK-MB:0~25u/l(酶活性) 质量法测定CK-MB:0~4.3ug/l(酶蛋白浓度) CK-MB * CKMB/CK升高或倒置的原因简析 在检验科的工作中偶尔会遇到个别临床标本其CKMB的检测结果与CK的结果不相符,CK的结果在正常范围,而CKMB的检测结果却明显偏高,甚至出现CKMB的结果大于CK的现?象。原因如下: 第一种情况方法原因:肌酸激酶CK是由B、M两种不同亚基组成的二聚体,所以CK有三种同工酶即CKMM、CKMB、CKBB。CKBB主要存在于脑组织、胃肠道及子宫平滑肌中,脑组织中几乎全为CKBB,CKMB主要存在于心肌组织中,CKMM主要存在于骨骼肌组织中。在正常人血清中几乎无CKBB或极微量。理论上CKMB的活性是不可能大于CK活性的。目前常用的检测CKMB的方法是免疫抑制法,出现CKMB>CK的情况就是由这种方法的检测原理造成的。在人体中正常情况下CKBB很少,可忽略,而免疫抑制法就是建立在忽略CKBB的基础上的。即用抗CKM单体的抗体将M亚基完全抑制,所以CKMM会失去活性,而CKMB活性会失去一半,这样测出的活性实际就是CKMB的一半,所以CKMB的活性应该为测定的2倍。但如果存在CKBB就会使结果偏高,即测定的CKMB活性=?CKMB+2CKBB。如果CKBB>CKMM,由于结果要乘2,也就是说2CKBB+CKMB>CKBB+CKMB+CKMM,即测得的CKMB活性>CK活性。 第二种情况:由于巨CK导致的,巨CK包括巨CK1和巨CK2;巨 CK1 是一种 CK 同工酶与自身抗体的复合物,最多的是CK-BB与IgG、IGA的复合物, 也有少数为CK-MM与 IgG、 IgA 的复合物。巨CK2 是一种低聚的线粒体CK,又称CK-mt.,存在于细胞线粒体膜上,当线粒体崩解时,线粒体膜的小碎片进入血液,故CK-mt 成低聚状态。当测定CK-MB时,抗

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