2014胸痛规范化评估与诊断中国专家共识解读王严冬.pptVIP

多排螺旋CT肺血管成像对于段以上的肺栓塞具备确诊价值，推荐作为临床首选的影像学检查。多数患者胸片缺乏特异性诊断价值。 超声心动图对提示诊断、鉴别诊断及危险分层与预后判断均有重要价值。肺栓塞面积较大的患者可见间接征象，包括右心室壁局部运动幅度减弱、右心房和（或）右心室扩大、室间隔左移（右心室呈D字型）、近端肺动脉扩张、三尖瓣返流流速增加；少数患者可直接发现肺动脉近端血栓或右心血栓。 核素通气/灌注扫描也是重要的无创诊断方法，对亚段以下的肺栓塞具有一定的诊断价值，但结果缺乏特异性，临床应用受限。 磁共振由于成像耗时长，患者难以耐受且成像质量受呼吸、心搏的影响而较少应用于肺栓塞。 肺动脉造影术是诊断的“金标准”，但不作为首选，仅在CT检查难以确诊或排除诊断时，或者患者同时需要血流动力学监测时应用。 急性肺栓塞的治疗与预后取决于其危险分层，见表。 备注： a定义为收缩压＜90mmHg，或者下降≥40mmHg持续＞15min，排除继发于心律失常、低血容量或脓毒血症； b超声心动图提示右心室扩张、运动功能减弱或负荷增加，多排螺旋CT提示右心室扩大，BNP或NT-proBNP增高，右心导管下测量右心压力增高； c表现为cTnI和（或）cTnT增高； d如果存在休克或低血压，右心室功能障碍及心肌损伤不是患者归为高危的必要条件。 其他非致命性胸痛 急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致命性胸痛，包括各种心源性胸痛和非心源性胸痛。同时伴随着社会发展，生活节奏加快，普通群众对于健康的需求意识增强，也导致心理-精神原性胸痛的发生比率显著升高，需要临床医生注意鉴别诊断。 由于本组疾病涉及多个系统，各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死及物理与化学因子均可刺激胸部感觉纤维产生痛觉冲动。患者胸痛表现多样化，包括其胸痛部位可多变不固定，疼痛性质无特异性，持续时间或很短（数秒）或很长（数小时或数日）；诱发及加重因素可能与进食、饮水、呼吸运动、外伤等相关；或随体位变换、躯体特定动作而变化。在排查致命性胸痛后，需依据患者的具体病史及临床表现特点结合付诸检查确诊（见表）。 常见非致命性胸痛的临床特点 病因 疼痛类型 放射痛 疼痛随体位或动作变化 疼痛随进食或饮水变化 体表压痛 硝酸甘油缓解 稳定性心绞痛 内脏性 是 否 否 否 是 非缺血性心源性胸痛 内脏性 是 可有 否 否 否 呼吸系统疾病 内脏性或躯体性 无 累及胸膜时可有 否 无 否 胸壁疾病 躯体性 否 是 否 是 否 消化系统疾病 内脏性 偶有 否 是 否 可能 心理精神疾病 内脏性或躯体性（可变） 否 否 否 否 否 对于暂时无法确诊病因的患者，需进行跟踪随访，尽可能最终确定病因，以确保患者获得及时的相应治疗。 实验室与无创辅助检查 （一）实验室检查 心肌损伤标志物： 传统心肌损伤标志物：cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反应心肌细胞坏死的生物分子。其中cTn敏感性及特异性良好，应用广泛。如无条件检测cTn，建议以CK-MB替代。cTn不是心肌梗死的特有标志物，cTn水平升高仅提示心肌细胞受损，可以导致心肌细胞受损的缺血与非缺血因素均可以出现cTn升高。见表。 临床中伴有cTn升高的常见病因 心肌细胞损伤类型 相关疾病 原发性心肌缺血相关损伤 斑块破裂、冠状动脉腔内血栓形成 氧供需失衡相关的损伤 过速和（或）过缓型心律失常，主动脉夹层或重度主动脉瓣病变，肥厚性心肌病，心源性、低血容量性或败血症性休克、严重呼吸衰竭、重度贫血、伴或不伴有左心室肥厚的高血压、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞或血管炎、不伴有冠状动脉疾病的血管内皮功能障碍。 与心肌缺血无关的损伤 心脏挫伤、外科手术、射频消融术、人工起搏或除颤器电击、横纹肌溶解累及心脏、心肌炎、心脏毒性药物如蒽环类药、赫赛汀 多因素或原因不明确的心肌损伤 心力衰竭、应激性心肌病、严重肺栓塞或肺动脉高压、败血症和危重症患者 肾功能衰竭、严重的急性神经性疾病如卒中和蛛网膜下腔出血、心脏浸润性疾病如淀粉样变性和结节病、剧烈运动。 cTn的释放曲线有助于判断患者的临床病因，缺血性心肌梗死在2~4h后出现增高，10~24h达高峰，一般在10~14d左右恢复基线水平。 其他病因导致的cTn升高，多在升高后恒定维持在一定水平，或骤然升高与下降，可与急性心肌梗死鉴别。 D-二聚体 D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，可作为急性肺栓塞的筛查指标。 D-二聚体＜500μg/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞症。 （二）无创辅助检查 心电图：所有因胸痛就诊患者均需进行心电图检查，首份心电图应在接诊10min内完成。建议医院内就诊的胸痛患者采用标准18导联心