病理学试验项目.DOC

病理学实验指导实验一、细胞和组织的适应、损伤和修复 一．实验目的与要求 通过实验熟悉萎缩、肥大、脂肪变性、玻璃样变性、坏死的形态学特征、了解其生理功能变化和临床表现。 二、准备 实验标本：常见的适应、变性、坏死大体标本和组织学切片。 实验仪器：显微镜 三、实验内容 （一）大体标本 1.肾盂积水肾脏体积增大，切面可见肾盂及肾盏明显扩张，肾实质萎缩变薄，皮髓分界不清，有的标本可见肾盂出口处有结石，此种病变属压迫性萎缩。 2.心脏肥大（高血压性心脏病）心脏体积增大，以左心肥大为主，切面可见左心肥厚（正常为0.8~1.2cm），肉柱及乳头肌增粗，左心室腔相对缩小。 3肝脂肪变性肝脏体积增大，表面光滑，包膜紧张，边缘钝圆，质较软，呈浅黄色，切面触之有油腻感。 4.脾被膜玻璃样变性脾脏被膜纤维性增厚并发生玻璃样变性，呈灰白色似包裹了一层糖衣，故又称“糖衣脾”。 5.脾梗死脾脏略肿大，梗死灶呈倒三角，灰白色、干燥、质实，边缘有明显的充血出血带。 6．足干性坏疽病变部分皮肤干燥、皱缩，质硬无弹性，呈黑褐色，坏死组织与正常组织分界清楚。 （二）病理切片 1.支气管上皮鳞状上皮化生低倍镜：肺组织、小支气管腔扩张。高倍镜：支气管部分假复层纤毛柱状上皮粘膜消失，转变为鳞状上皮。 2．肝细胞脂肪变性肝细胞体积增大，胞质内有许多大小不等的白色空泡，细胞核被挤向一边。 3.淋巴结干酪样坏死低倍镜：淋巴结结构大部分破坏，呈红染无结构细颗粒状，坏死区周围有结核性肉芽肿。高倍镜：坏死较为彻底，无细胞结构，亦不见组织轮廓。 四.病例讨论 病例：男性，48岁，自觉腹胀、厌油腻、肝区痛。体检：体温39℃、B超检查肝脏增大。肝功能：血清胆红素及谷丙转氨酶升高。病原学检测：HBsAg、HBeAg、HbcAg均呈阳性。临床诊断为急性乙型病毒性肝炎。 讨论题：解释肝大、肝区疼痛及肝功能异常的病理学基础。 五、注意事项 1．复习在本次实验中相关的正常组织和器官的形态结构特点 2．注意显微镜的正常使用。 六、结果与讨论 组织的损伤一般包括形态结构、功能和代谢三方面的变化。首先发生细胞的生物化学反应和分子结构的改变。在疾病过程中出现的病理改变一般是指肉眼和光学显微镜下所见的形态学改变，是组织、细胞物质代谢障碍的结果。 七、实验作业 绘制肝脂肪变性的显微镜下图。 实验二局部血液循环障碍的大体标本和组织学切片观察 一、实验目的与要求 熟悉淤血、血栓形成、梗死的肉眼及显微镜下病变特征 二、准备 实验标本：局部血液循环障碍大体标本和组织学切片。 实验仪器：显微镜 三、实验内容 （一）大体标本 1．肺淤血肺体积较正常增大，切面呈褐色，质地较正常常致密。 2．肝淤血肝体积增大，被膜紧张，质较实，暗红色，切面呈现红黄相间的花纹，似中药槟榔。 3．脾（肾）贫血性梗死脾或肾近包膜处有一灰白楔形梗死区，基底向外，尖端指向脾门或肾门，周围有暗红色出血带。 4．肠出血性梗死病变肠壁肿胀增厚，暗红色或黑褐色，粘膜皱襞肿胀坏死。 5.静脉血栓形成剪开的静脉腔内见圆柱形固体物紧密附着与血管内膜面，该物体较粗糙干燥，呈黑白相间（交替）的结构（新鲜时红白相间）。 （二）观察病理切片 1．肺淤血肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有少量浆液及红细胞，大量巨噬细胞，胞浆内含有多量黄棕色颗粒（心力衰竭细胞）。 2.肝淤血肝小叶中央静脉和周围肝窦扩张充血，肝小叶中央部的肝细胞有萎缩、变性甚至坏死消失，周边部的肝细胞常有脂肪变性。 3.静脉内混合血栓低倍镜：血栓为深红色和淡红色两部分相互层叠相间，深红色为血液凝固后红细胞堆积而成，淡红色为血小板小梁，淡红色血小板小梁形成纵横交错波浪状，粗细不等。高倍镜：在小梁的边缘可见黏附有许多白细胞，小梁间为浅红色纤维素网，其间充满大量红细胞。 四、病例讨论 病例1：男性，58岁，因患支气管癌入院。住院近半个多月来，安静卧床休息，做各种化验及各项术前准备。一日在去厕所的途中突然晕倒，经多方抢救无效死亡。 尸体解剖检查阳性所见： 左肺上叶近肺膜处可见一7cm×6cm大小的肿物，切面灰白色，干燥，有轻度出血坏死。 剖开肺动脉系统，见一大的血栓阻塞于肺动脉主干。 讨论题：（1）什么原因引起患者的死亡？ （2）请根据学过的病理知识试分析解释本例死亡原因。 病例2：男性，20岁，腹痛18小时入院。体检：板状腹、压痛反跳痛明显。手术探查：见距小肠Treit’s韧带4.5米处肠扭转，肠管坏死发黑。临床诊断：肠扭转。 手术切除肠管观察：肠壁增厚呈暗红色出血坏死，肠粘膜皱襞消失，肠腔内充满圆柱状血凝块，浆膜失去正常光泽。病理诊断：小肠出血性梗死。 讨论题： 解释肠出血性梗死的病变原因。 不积极手术治疗可能有什么后果？ 四.作业： 绘制肺淤血、肝淤血镜下图。 实践三炎症的大体标本和组织学切片观察 一、实验目