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精神活性物质所致精神障碍; “人类不能承担太多的现实。”
“ 逃避的冲动,超越自己的愿望,哪怕只是几分钟,是并且总是灵魂的一个基本的愿望。”;能改变心境和知觉的物质 是什么???;精神活性物质的分类;Substance-related disorders as classified in DSM-Ⅳ;病因和发病机制; 心理因素
个人史,童年娇生惯养,儿童时无必要的节制,缺乏对挫折的承受力。
个性倾向,反社会性,情绪控制差,易冲动等
行为主义观点:精神活性物质所致正、负性强化作用
; 生物学因素
脑内犒赏系统
中脑边缘多巴胺系统是药物依赖的结构基础
VTA(被盖腹侧核) 多巴胺分泌↑
代谢速度 亚洲人酒代谢速度慢于西方人
遗传学因素 ;cannabis;Reinforcement: Neurochemical systems;Types and effects;阿片类药物;阿片生物碱类;Fresh capsule of opium poppy;阿片生物碱类 罂粟(poppy);含阿片生物碱类植物: 罂粟;;
阿片受体分为μ、δ、κ等类型。受体激动后, 解除GABA神经元抑制,多巴胺的释放增多。
分布在痛觉传导区以及与情绪和行为相关的区域。
阿片类药物的吸收和代谢(以海洛因为例)
给药途径,常用吸入,偶用口服、鼻吸、肌注或静脉注射。
常用剂量:典型依赖者0.25―0.5g。纯度常在25% ―50%左右。
;Normal;阿片类的主要药理作用
镇痛、镇静作用
抑制呼吸中枢
抑制咳嗽中枢
兴奋呕吐中枢
缩瞳作用
抑制胃肠蠕动
致欣快作用;阿片类物质戒断反应;Opioid withdrawal syndrome;不同选择的物质依赖者治疗方式和结局;阿片物质依赖的治疗;阿片物质依赖的治疗;减量
快速方案,14-21d,不常用。
缓慢减量,常用。
需4-6m,每2周减少5-10mg。
只减不加,先快后慢,限时减完。
复发干预
纳曲酮,停药物质7d后即可使用。
开始每天25mg,增加到50mg,每日1次。
每周的总药量可通过3天服用,来增强服药依从性。;酒精的代谢;Standard Drink Measure;酒精的作用机制;急性酒精中毒对中枢神经系统影响;酒精对躯体的损害;饮酒与精神障碍;戒断反应
单纯性戒断反应,停饮酒后4-12h出现粗大震颤,恶心、失眠、焦虑等,伴自主神经功能亢进表现,48h达到高峰,持续2-5d。
震颤谵妄,5%患者停饮酒后48h后出现震颤谵妄,全身肌肉粗大震颤,72-96h达到高峰,死亡率为5-10%。
癫痫样发作,5-15%患者停饮酒后12-24h出现,多为大发作。;记忆及智能障碍
Wernicke脑病,眼球震颤、外展不能、意识障碍、共济失调等四主征,缺乏VitB1,可逆性改变。
Korsakoff综合征,定向障碍、虚构、错构,一部分由Wernicke脑病发展而来,不可逆。
酒精性痴呆,长期大量饮酒所致记忆障碍、智能减退,人格改变,不可逆。
;
酒精性幻觉,停饮酒48h后生动、持续的视听幻觉。
酒精性妄想症,长期饮酒情形下,意识清晰时出现的妄想,特别是嫉妒妄想。
人格改变,长期大量饮酒所致自我中心,饮酒为唯一乐趣,说谎、社会功能下降。
;TIMELINE;CAGE Screening Tool;治疗; 戒断症状的治疗
单纯戒断症状,首次即给予足量安定,30mg/d,2-3d后逐渐减量。
震颤谵妄
营养支持,纠正水电紊乱,大量VitB1补给,TTFD100mgtid,持续1月。
安定类物质,30mg/d,一般为1周,直至谵妄消失,再逐步减量。
控制精神症状,可临时选用氟哌啶醇5mg/次。
保温、防止感染、意外受伤。; 酒精性幻觉、妄想,可选用低剂量抗精神病药(氟哌啶醇或奋乃静),控制症状后可逐渐减量,不需长期维持用药。
酒精性癫痫,可用抗癫痫药。
戒酒硫治疗(TETD)
抑制乙醛脱氢酶,饮酒后5-10min即出现血管扩张、搏动性头痛,潮红,呼吸困难,恶心,低血压等。
每天清晨使用,0.5g/d,持续1月余,根据病情调整维持时间。
注意:用药期间禁止饮酒,心血管疾病和年老体弱者应慎用或禁用。
;镇静催眠药物的药理学特点;镇静、催眠药;治疗;中枢系统兴奋剂;苯丙胺类药物的药理作用;治疗;大麻;烟草;谢谢大家!
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