消化性溃疡病人的护理 二总结概括.pptVIP

幽门梗阻 ⒈临床类型 （1）暂时性梗阻（功能性）- 内科治疗 （2）持久性梗阻（器质性）- 外科治疗 ⒉临床表现 症状：上腹胀满，呕吐宿食 体征：胃型、蠕动波、震水音 ⒊确诊依据 X线或胃镜检查 癌 变 下列情况应警惕GU癌变 ⒈ 病史：45岁以上，有慢性GU史； ⒉ 临床表现：症状顽固、内科治疗无效、 腹痛节律性消失、食欲↓、体重↓、贫血 ⒊ 粪便隐血试验：持续阳性 ⒋ 确诊：胃镜+活检 实验室及其它检查 胃镜检查及胃粘膜活检：首选方法 可直接观察溃疡的部位、大小、形态和数目 可取活检进行病理诊断和HP检测 十二指肠球部溃疡 十二指肠球部溃疡 胃溃疡 胃溃疡 实验室及其它检查 HP检测：常规检查项目 侵入性：快速尿素酶试验（首选）、组织学检查和HP培养-均需胃镜检查取胃粘膜活组织进行检测； 非侵入性：13C或14C尿素呼气试验（治疗后复查的首选）、粪便HP抗原检测、血清抗HP抗体检测 方法 常用Hp诊断方法的优缺点： 敏感性 特异性 优点 缺点 (%) (%) 组织学 细菌培养 Hp-RUT 13C-UBT 14C-UBT 血清学 PCR 93-99 70-92 89-98 90-100 90-100 88-99 96-100 95-99 100 93-98 89-100 89-100 86-99 96-100 观察病变 金标准、 简便、快速 无侵袭、无放射 无侵袭性 简便 简便、可检测致病基因 有侵袭性 需熟练技术 假阴性 价格昂贵 有放射性 不反映活动 实验室及其它检查 实验室及其它检查 X线钡餐检查 直接征象-龛影 X线钡餐检查 间接征象 局部压痛 二指肠球部激惹 球部畸形 胃大弯侧痉挛性切迹 胃液分析： BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%提示有促胃液素瘤的可能 大便隐血试验： 阳性提示溃疡活动 持续阳性应怀疑癌变 实验室及其它检查 诊断 根据病史、临床表现可作出初步诊断 胃镜和钡餐透视可确诊 治疗 目的： 消除病因、控制症状、促进溃疡愈合、防止复发、避免并发症 根除HP 是近年消化性溃疡治疗的一大进展 一般治疗 生活、饮食规律 避免服用NSAID类药物，必须服用时应告知病人可能诱发消化性溃疡，或导致溃疡复发。 牛奶、豆浆只能一时稀释胃酸，但所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。 戒烟酒 药物治疗 1、中和胃酸 2、抑制胃酸分泌 3、保护胃粘膜 4、根除Hp 消化性溃疡病人的护理（peptic ulcer，PU） 内科护理学教研室 概 念 主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU) 发生主要与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称其为消化性溃疡。 流行病学 全球性疾病 10%的人一生中曾患过此病 GU多发生于中老年 DU多发生于青壮年 男性＞女性 3.9-8.5∶1 秋末冬初、冬末春初为好发季节 病因和发病机制 消化性溃疡的发生是由机体保护因素与损伤因素的作用失去平衡所致。 保护因素：胃、十二指肠粘膜的防御和修复机制 损伤因素:对胃、十二指肠粘膜有损害作用的因素 保护因素（一） 胃、十二指肠粘膜的防御和修复机制 上皮前的粘液和碳酸氢盐：最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障，而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢盐层则是保持胃液与中性黏膜间高pH梯度的缓冲层； 损害因素 对胃、十二指肠粘膜有损害作用的因素 胃酸和胃蛋白酶、幽门螺杆菌（Helicobacter, H. pylori）、非甾体类消炎药、各种机械性损伤、其它如胆盐、胰酶、乙醇等。 病因和发病机制-幽门螺杆菌 2005年诺贝尔医学奖由澳大利亚病理学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦获得。 诺贝尔医学奖评审委员会的声明称：“多亏马歇尔和沃伦的突破性发现，胃溃疡不再是慢性的不治之症，而是可以透过短期服用抗生素和中和胃酸药物治疗。” 病因和发病机制-幽门螺杆菌 为了证明他们的发现，马歇尔甚至把自己培植出来的幽门螺旋杆菌喝下，一个星期后，他果然呕吐不止，真的让他患上了胃溃疡。幸而马歇尔很快就痊愈了。 病因和发病机制-幽门螺杆菌 病因和发病机制-幽门螺杆菌 病因和发病机制-幽门螺杆菌 致病机制不清楚，有如下几种学说： 幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说：胃泌素增高 十二指肠胃上皮化生学说： 漏屋顶学说：幽门螺杆菌减少十二指肠碳酸氢盐分泌，削弱了粘膜的保护屏障。 以上任何一种学说都不能完全解释溃疡发病的全部机制，HP的致病机制有待进一步深入研究 病因和发病机制-胃酸和胃蛋白酶 胃酸在溃疡的形成中