消化性溃疡四总结概括.pptVIP

实验室和其他检查 胃液分析 GU胃酸分泌正常或稍低于正常 DU多增高，以夜间及空腹时更明显 粪便隐血试验 阳性→溃疡活动；持续阳性→癌变？ 诊 断 要 点 初步诊断： 依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。 确定诊断： 需通过钡餐X线和／或内镜检查才能建立，尤其是症状不典型者。 治 疗： （一）治疗原则 1、消除病因 2、控制症状 3、促进溃疡愈合 4、预防复发 5、避免并发症 (二)药物治疗 1.根除HP :三联用药治疗方案（2周） 治 疗 PPI或胶体铋剂 抗菌药物 奥美拉唑 40mg/d 兰索拉唑 60mg/d 胶体枸橼酸铋 480mg/d 选择一种 克拉霉素 500—1000 mg/d 阿莫西林 1000—2000 mg/d 甲 消 唑 800 mg/d 选择两种 * * 消化性溃疡 Peptic ulcer 消化性溃疡的知识要点 ①知道消化性溃疡的病因、临床表现和治疗要点。 ②知道消化性溃疡的病情观察。 ③能为消化性溃疡病人提供全面准确的保健指导。 概 念 消化性溃疡（peptic ulcer）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。 胃溃疡（gastric ulcer,GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer ,DU） 要点: 溃疡---黏膜缺损 流行病学 人口中约有10％在其一生中患过本病。 临床上DU较GU多见，据我国资料，二者之比约为3：1。 本病男性较多，男女之比为3～4 ：1。 发病年龄以青壮年为最高。 DU发病早，GU患者的平均发病年龄比DU患者约晚10年。 具有家族性， O型血多见。 病因和发病机制 一、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因 感染率高：DU是90—100%，GU为80—90% 根除HP可促进愈合和降低复发率，也可减少出血 HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 Hp感染（形成漏屋顶） 1、漏屋顶假说 幽门螺杆菌感染：机制 胃粘膜屏障（屋顶）保护粘膜免受胃酸雨的损伤 GU H＋反弥散（造成“泥浆水”） 2、六因素假说 遗传因素、HP感染 HP定植 十二指肠炎 DU 十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少 削弱了侵袭因素的防御 十二指肠胃化生 高胃酸分泌 幽门螺杆菌引发胃溃疡过程示意图 2005年诺贝尔医学奖： J. Robin Warren Barry J. Marshall 损害作用 病因和发病机制 二、非甾体抗炎药（NSAID） 50％内镜下胃粘膜糜烂／出血 用NSAID 10％－25％胃或十二指肠溃疡 1％－2％出血、穿孔 局部作用---损害胃黏膜 系统作用---抑制PGE合成 消化性溃疡 病因和发病机制 三、胃酸和胃蛋白酶： 当胃液pH值＞4时，胃蛋白酶失活 1、DU壁细胞总数增多→盐酸分泌↑ 2、DU壁细胞对促胃液素等刺激物的 反应较正常人高 3、胃酸分泌的正常反馈抑制机制失常 4、迷走神经长期兴奋使胃酸和G细胞 分泌的促胃液素增加 胃酸的存在：决定因素 病因和发病机制 四、胃排空延缓和胆汁反流 GU病人多有胃排空延缓 和 十二指肠－胃反流 胃窦张力高 G细胞分泌促胃液↑ 胃酸分泌增加 胆汁、胰液、卵磷脂 损伤胃粘膜 加重HP感染 NSAID对胃粘膜损伤 病因和发病机制 五、其他因素 遗传因素：O型血→DU 不良的饮食生活习惯 应激、长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动或过度劳累的人 吸烟→增加胃酸分泌 病 理 多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。 圆形或椭圆，边缘齐底部洁净，有灰白渗出物。 溃疡达肌层，血管受侵袭时，可并发出血。 当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。 愈合后常留有瘢痕，易于复发。瘢痕收缩或与浆膜及周围组织粘连可引起病变部位畸形及幽门狭窄。 病 理 病 理 临 床 表 现 疾病特点 慢性过程 周期性发作 节律性上腹痛 临 床 表 现 主要症状 上腹部疼痛：突出症状，多为隐痛、胀痛或烧灼痛。 (1)节律性: GU进食-疼痛-缓解 DU疼痛-进食-缓解 (2)周期性：多于秋冬或冬春之交发作, 发作和缓解交替 其他症状：嗳气、反酸、流涎、 恶心、呕吐， 失眠、多汗等。 意义：提示诊断 节律改变与并发症 胃溃疡 十二