心血管系统疾病(二)总结概括.ppt

心血管系统疾病;动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）; ;一、病因与发病机制; 脂质的存在形式－－脂蛋白 乳糜微粒（CM） 极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL） 小颗粒致密低密度脂蛋白（sLDL） ▲高密度脂蛋白（HDL） ;高血压 高血压可引起血管内皮细胞 损伤、通透性增高;吸烟 血内一氧化碳浓度↑ 血管内皮细胞缺氧性损伤 ;糖尿病及高胰岛素血症 （1）高血糖 HDL糖基化 高甘油三酯血症 sLDL 泡沫细胞产生 （2）高胰岛素 动脉壁平滑肌细胞 ;遗传因素 家族性聚集现象 约有200种基因可能对脂 质的摄取、代谢和排泄 产生影响 LDL受体的基因突变引起家族性高胆固醇血症;性别 女性男性（绝经期前） 女性=男性（绝经期后）;动脉粥样硬化发生机制;血脂异常 始动性生物化学变化 高TC、TG、LDL、apo-B 、低HDL 内皮细胞通透性升高 最早病理变化 “透胞作用”的增强 内皮细胞间的“间隙连接”变化 内皮细胞损伤、凋亡、坏死与脱落促进脂质的透过 ;;病理变化;1.脂 纹;3.病毒性肺炎 如冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。 　　4.真菌性肺炎 如白念珠菌、曲霉、放射菌等。 　　5.其它病原体所致的肺炎 如立克次体、弓形虫、原虫、寄生虫如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。机体免疫力低下者（如艾滋病患者）容易伴发肺部卡氏肺包子虫、军团菌、鸟形分支杆菌、结核菌、弓形体等感染。 　　6.理化因素所致的肺炎 如放射性肺炎、胃酸吸入、药物等引起的化学性肺炎等。 　　7.支原体肺炎 由肺炎支气体引起。 编辑本段发病原因 ?? 肺炎 　　患肺炎的原因可能是：接触到一些厉害的病菌或病毒身体抵抗力弱， 如长期吸烟。上呼吸道感染时，没有正确处理。例如是没有正确地看医生、没有正确地看服药，又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多（Sputum retention)。 　　如果一年内有多过一次真正的肺炎 （一些医生误看X光片或滥用了肺炎的诊断)，原因可能是：身体抵抗力弱 （先天性或后天性) 气管有异物。尤其是幼童。 心肺有其它病变：如癌病、气管扩张、肺尘埃沉着病、没有正确地看医生、没有正确地看服药，又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多（Sputum retention) 工作环境有问题。注意改善空气流通、冷气系统。 ;肉眼表现 黄色条纹 长短不一 针帽大小 斑点状 平坦或隆起;动脉内膜下有大量泡沫细胞聚集;泡沫细胞来源;被吞噬的脂蛋白的结局;2.纤维斑块;镜下表现 表层是纤维帽 大量胶原、弹力纤维 平滑肌细胞、细胞外基质 深层是脂质 泡沫细胞、巨噬细胞 平滑肌细胞、细胞外基质;3.粥样斑块 明显隆起于内膜表面 表层瓷白色 深层多量黄色粥样物质;镜下特点 浅层： 纤维帽玻璃样变性 深层： 大量无定形坏死组织 富含脂质 并见胆固醇结晶、钙化 底部和边缘：肉芽组织和纤维组织 动脉中膜： 呈不同程度的萎缩;粥样斑块的继发性病变;3.血栓形成 斑块破裂处的内膜损伤使胶原暴露，易引起血小板黏附、聚集形成血栓 4.钙化 多发生于陈旧的斑块内，使得动脉壁变硬变脆，易于破裂;5.动脉瘤 形成;冠状动脉性心脏病（冠心病）coronary heart disease;广义的冠心病 包括其他原因，如冠状动脉痉挛、硬化、炎症等导致的冠状动脉循环障碍引起的一类冠状动脉性心脏病。;好发部位： 左冠状动脉的前降支 病变特点： 血管近侧端，分支开口处 横切面上： 斑块呈新月形，管腔呈不同 程度的狭窄。;;根据管腔狭窄程度分四级： Ⅰ级：管腔狭窄＜25%； Ⅱ级：狭窄程度为25%～50%；Ⅲ级：狭窄程度为50～75%； Ⅳ级：狭窄程度＞75%。;一、心 绞 痛angina pectoris; 劳累性心绞痛 自发性心绞痛 混合性心绞痛; 特点 缺血时间短暂，发作后心肌 的代谢和功能可恢复正常。 多次发作后心肌可发生小灶 性坏死，形成细小疤痕。;二、心肌梗死Myocardial Infarction;原 因;好发部位和范围;根据梗死灶所占心室壁的厚度，将心肌梗死分为两型： 1）心内膜下梗死 梗死累及心室壁内层的1/3，并波及乳头肌和肉柱，常为多发性小灶性梗死。;心内膜下梗死;2）透壁性梗死（又称区域性梗死） 典型的类型 累及心室壁全层 梗死面积大小不等,2.5～10cm2。 比心内膜下