心血管系统疾病二总结概括.ppt

2．风湿性心肌炎 （Rheumatic myocarditis） 病变主要侵犯心肌间的结缔组织。 小血管旁形成典型的Aschoff小体。 病灶呈弥漫性散在分布，大小不一。 常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。 风湿小体 临床表现 心率加快、第一心音减弱。 严重者可发生心力衰竭。 若病变累及传导系统(如房室结)，可发生传导阻滞。 3．风湿性心包炎 （Rheumatic pericarditis） 病变主要累及心包的脏层，呈浆液性或浆液纤维素炎。 当有大量纤维素渗出时，由于心脏的搏动使附着在心外膜的纤维素呈绒毛状，即谓绒毛心 可持续多年，经适当休息和治疗，可完全治愈。 偶有头昏、头痛等症状。 细小动脉间歇性痉挛。 血管尚无明显的器质性改变。 (1)细动脉硬化 是良性高血压的基本病变 发生于全身各器官的细动脉 细动脉壁呈玻璃样变 血管壁增厚、变硬、管腔狭窄，失去弹性。 （2）小动脉硬化 小动脉血管壁增厚，管腔狭窄。 肾脏的弓形动脉和小叶间动脉尤为明显。 血压持续升高并相对恒定，舒张压多在14．6kPa以上。 可有心、脑、肾等的轻度器质性改变。 此期为高血压病晚期。 由于全身细、小动脉硬化进一步发展，导致各器官病变。 （一）心脏的病变 主要为左心室肥大。 早期，肥大的心脏心腔不扩张，甚至略微缩小，称为向心性肥大。 重量增加，严重者可达900~1000g。 左心室壁明显肥厚。 乳头肌和肉柱均明显增粗。 心肌细胞变粗、增长，可有较多分支。 细胞核较长且粗大。 左心室的这种代偿作用可维持相当长的时间。 心脏病变的结局 心肌收缩力减弱 左心室代偿失调 心腔扩张（离心性肥大） 心力衰竭 高血压病中晚期，心冠状动脉常合并动脉粥样硬化。 （二）脑的病变 A.脑出血 是最常见且常导致死亡的并发症。 引起脑出血的原因: a. 血压突然升高易使病变的动脉破裂出血。 b.硬化的细、小脑动脉管壁 脆弱，易形成多发性微小 动脉瘤； c.脑出血多发生在大脑中动 脉基底节区域。 大脑中动脉 （直角分出） 豆纹动脉 承受压力较高的血流冲击 已有病变的豆纹动脉发生破裂 B.脑软化 细小动脉的病变 供血区脑组织缺血 多数小软化灶（微梗死灶） C.高血压脑病 细小动脉发生广泛而剧烈的痉挛 毛细血管通透性升高 急性脑水肿和颅内压升高 临床表现 血压显著升高 剧烈头痛 呕吐 抽搐 昏迷 这种情况称为高血压脑病，在高血压病早期即可出现。 （三）肾的病变 入球小动脉硬化管腔狭窄 肾小球缺血、缺氧、变性、坏死 纤维化和玻璃样变 相应的肾小管萎缩、消失 肾脏的病理变化 双侧肾对称性体积缩小、质地变硬、 重量减轻，表面布满细小颗粒。 肾皮质变薄，一般约2mm左右, 小叶间动脉和弓形动脉管壁增厚，管腔狭窄。 称作原发性固缩肾。 (四)视网膜的病变 通过检查眼底观察视网膜血管的变化，可判断高血压的严重程度及预后。 一般视网膜血管的变化分为4级： I级: 动脉痉挛、血管变细 Ⅱ级:动脉狭窄变硬、动静脉交叉 处压迫 Ⅲ级: 眼底出血或絮状渗出 IV级:视神经乳头水肿 第三节 风湿病Rheumatism 与A族乙型溶血性链球菌感染有关 属变态反应性疾病 病变主要累及全身结缔组织 为急性或慢性结缔组织炎症及胶 原纤维的纤维素样坏死。 是一种常见病，以寒冷地区， 如东北和华北发病率较高。 多始发于5~15岁之间，发病高峰为6~9岁。 可造成心瓣膜的器质性损伤，形成风湿性心瓣膜病。 心脏、关节、皮肤、血管和脑常被累及，但以心脏受累的危害最大。 急性期称为风湿热。 临床常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体(抗“O”)滴度增高等表现。 病因和发病机制 风湿病发病机制尚无定论 目前比较有说服力的观点： 交叉免疫反应 M蛋白抗原和C多糖抗原 具有共同抗原性 基本病变 变质渗出期 增生期（肉芽肿期） 瘫痕期(愈合期) 1.变质渗出期 粘液样变性 纤维素样变性 (纤维素样坏死) 有浆液渗出和淋巴细胞、少量浆细胞、嗜中性粒细胞浸润。 此期持续约1个月。 2.增生期 特征性的病变是： 形成风湿小体(即Aschoff小体)，这对风湿病具有诊断意义。 风湿小体 3.瘫痕期(愈合期)