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治疗充血性心力衰竭的药物 ;充血性心衰（congestive heart failure,CHF）:
是心功能失代偿情况下的临床综合症。
诱因：交感神经激活、RAA系统激活、心肌重构。
临床特征：大、小循环障碍（图25-1）
主要矛盾：心肌收缩无力（心功能障碍）
治疗药物：正性肌力药物、利尿药、扩血管药、
β-阻断药
理想药物应具有：ⅰ 纠正心衰，延长生命；
ⅱ 降心脏负荷、耗氧量；
ⅲ 提高心血管系统的顺应性；
ⅳ 不良反应少。
;心力衰竭的病理生理机制和药物作用的环节 ;The pathophysiological mechanisms of heart failure and the major sites of drugs’ action. ;[药理作用]
1. 正性肌力作用：
特点：ⅰ 直接的，高选择性；
ⅱ 使心肌收缩力敏捷（Q-T缩短），心输出量↑
ⅲ 不增加或降低耗O2量
[作用机制] 增加心肌细胞内游离的Ca2+浓度：抑制心肌
细胞膜Na+-K+-ATP酶(强心苷受体）→细胞内Na+↑ →通过Na+-Ca2+交换→细胞内钙离子↑ →正性肌力。
2.负性频率作用：
特点：继发性的，反射性兴奋迷走神经的结果。
心率减慢→延长舒张期、降低耗氧量。
;3.负性传导：
特点：因部位和剂量而异
心房: 迷走神经兴奋→静息电位↑→除极↑→传导↑；
房室结: 迷走神经兴奋→钙离子内流↓→传导↓、ERP↑大剂量：直接减慢房室结、浦肯野纤维传导。
4. 对心电图: P-R：延长
Q-T：缩短
T波：平或倒
ST段：下降，呈钩状。
5.其他作用：利尿（肾血流量、肾小球滤过率增加）、
扩血管作用。
;2. 负性频率作用 （negative chronotropic effect） ;[临床应用]
1.? 慢性心功能不全:
最好: 伴房颤和室率快的CHF；
较好: 瓣膜病、风心病、冠心病失代偿,高血压致CHF；
较差: 肺心病、心肌炎、甲亢、贫血性CHF,VB1缺乏
性CHF；
无效: 心包炎,重度二尖瓣狭窄。
2.?某些心律失常:
房颤: 400~650次|/分 作用:降低心室率。
房扑: 320~360次/分 作用: 房扑→房颤(缩短
心房ERP)。
3.?阵发性室上性心动过速：
增强迷走功能，降低心房自律性而终止发作。
; 2．某些心律失常 ;[不良反应]：
治疗指数低，安全范围小，个体差异大。
治疗量为中毒量的60%，毒性反应发生率20%
1．胃肠道：厌食，恶心，呕吐，需鉴别。
2．CNS：失眠，疲倦，谵妄，黄绿视（中毒先兆
3．心脏：各种心律失常：
早搏、二联、三联律 ；房室传导阻滞；窦性心动过缓（﹤60次/分应停药）。
预防： 1. 剂量个体化；
2. 密切观察用药反应，警惕中毒先兆；
3. 必要时监测血药浓度；
4．注意避免促发因素。
;中毒解救：
1. 停药；
2．补K+：10%KCL，10ml,tid,p.o
3．用抗心律失常药：苯妥英钠，利多卡因
阿托品（过缓、传导阻滞）
4. 地高辛抗体Fab片段。
禁用于：房室传导阻滞、室性心律失常、病窦综合征、预激综合征、梗阻性心肌病等。;给药方法 ;二、非强心甙类正性肌力药
（一）β受体激动药：
扎莫特罗：现已不用重度CHF，病死率高
（二）多巴胺类药：
多巴酚丁胺（dobutamine） 拟交感神经药。
通过兴奋心脏的β1、β2和DA受体分别产生正性肌力和扩血管作用。
兴奋β1→增加心排血量，提高衰竭心脏的心指数；
兴奋β2→降低后负荷。
不适于CHF的常规治疗，主要用于对强心甙反应不佳的严重左心衰和心梗后CHF。
（三）磷酸二酯酶抑制药：
氨力农（amrinone）
抑制磷酸二酯酶→cAMP↑→正性肌力、扩血管→增加心输出量、心指数。
用于对强心甙、利尿药等治疗无效的难治充血心衰。
久用不良反应发生率高。
;第2节 减轻心脏负荷药;常用的血管扩张药;第3节 ACE抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 ;第4节
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