消化系统疾病病理及营养干预方法培训.pptVIP

肝硬化 简而言之，就是瘢痕化的肝脏 肝硬化病理－大体形态上 肝脏变形 早期肿大，晚期缩小 质地变硬 重量减轻 外观棕黄色或灰褐色 表面大小不等的结节 包膜增厚 乙肝肝硬化的五年存活率 肝硬化的预后 肝硬化的预后与病因、病变类型、肝功能代偿程度及有无并发症而有所不同。 死亡原因常为肝性脑病、上消化道出血、继发感染和肝肾综合征等。 一、过量饮酒 进人体内的乙醇90％在肝脏代谢 机制： 乙醇 乙醛 乙酸 乙醇直接损害，脂质过氧化 乙醛的毒性作用 肝功受损，脂肪代谢障碍，形成脂肪肝。 二、高脂饮食 血液乳糜微粒等增高 蛋白质、脂肪比例失调 肝细胞脂肪浸润 形成脂肪肝 三、劳累 劳累 肝功能紊乱 脂肪代谢紊乱 脂肪肝 四、运动减少 运动减少 能量消耗下降 碳水化合物、脂肪过剩 脂肪肝 脂肪肝的后果 肥胖性脂肪肝是可逆性疾病。 酒精性脂肪肝易引起肝硬化、肝坏死及肝癌。 脂肪肝防治 一、改良生活方式 (1) 禁酒 (2) 避免色素\防腐剂\味精\烧烤等 (3) 戒烟 (4) 慎用药物 脂肪肝防治 二、适当运动 坚持适当体育运动 （1）减轻体重 （2）控制血糖 （3）降低血脂 （4）促进肝内脂肪代谢 脂肪肝防治 三、药物 根据医生建议选择药物 提醒：药物需要通过肝脏代谢,可能加重肝脏负担 脂肪肝防治 四、营养干预 1、控制热量摄入,尤其是碳水化合物的摄入. 过高热能使脂肪合成增多，加速脂肪肝病变。 脂肪肝防治 四、营养干预 2、调整蛋白质供给量： 避免体内蛋白质消耗，有利肝细胞的修复和再生。 蛋白质可与肝内脂肪结合成脂蛋白，有利于将脂肪顺利运出肝脏。 脂肪肝防治 四、营养干预 3、适量脂肪： 适量脂肪可抑制肝脏合成脂肪酸。 必需脂肪酸参与磷脂的合成，使脂肪从肝脏中顺利运出。但食入过高的脂肪可使热能增高，不利于病情改善。 脂肪肝防治 四、营养干预 4、补充足够的维生素： 补充足量的各种维生素，对肝细胞的解毒、再生有益。 保护肝细胞、防止毒素对肝细胞的损害。 脂肪肝防治 四、营养支持 5、补充食物纤维及矿物质： 充足的膳食纤维利于代谢废物的排泄、有利于血糖、血脂水平的调节。 病毒性肝炎 酒精性肝病 其他 是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。 其病因复杂多样： 按照感染的病毒分类甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝、庚肝… 肝炎 全球肝病分布 乙肝在中国 约40%-60%人群曾受到感染 乙肝病毒携带者逾10% 乙型肝炎患者近3千万 每年近 30万 人死于肝炎或肝癌 肝炎病毒的特点 病毒只有生物膜和ＤＮＡ，不能自身复制，所以必须借助肝细胞的细胞质进行复制，最终造成肝细胞的破溃死亡。 杀死病毒的药物的研发速度，远远赶不上病毒变异的速度，所以人类只能徒唤无奈。 人类自身免疫系统的功能强大时， 可有效地杀死或抑制病毒的复制。 学会看两对半 乙肝病毒检测5项，简称“两对半”。 1. HBsAg---乙肝病毒表面抗原 2. 抗-HBs--抗乙肝病毒表面抗原的抗体 3. HBeAg---乙肝病毒e抗原 4. 抗-HBe--抗乙肝病毒e抗原的抗体 5. 抗-HBc--抗乙肝病毒核心抗原的抗体 1.3.5阳性为大三阳，1.4.5阳性为小三阳。 学会看两对半 项目 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 项目意义 乙肝表面抗原(HBsAg) + + + — — — + + + + 已感染乙肝病毒的标志。在感染乙肝病毒2～6个月后，可测到阳性结果 乙肝表面抗体 （抗HBs或HbsAb） — — — + — + — — — — 对乙肝病毒免疫和保护性抗体。阳性表明既往感染过乙肝病毒，但已恢复 e抗原 (HBeAg) + — — — — — — — + + 乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强 e抗体 (抗HBe或HBeAb) — — + — + + — + — + 传染性降低，病毒复制降低或缓解 核心抗体 (抗HBc或HBcAb) + + + + + + — — — + 它的滴度高，表明乙肝 报告分析 大三阳 慢性肝病 强传染性 急性感染 慢性携带 弱传染性 小三阳 慢性携带 弱传染性 会恶变 感染过 有免疫力 急性感染恢复期 有传染性 急性感染恢复期 急性感染早期 慢性携带 弱传染性 慢性携带 急性感染恢复 急性感染早期 强传染性 急性感染恢复期 慢性携带 大三阳和小三阳的意义 大三阳——病毒复制活跃，传染性强。 小三阳——病毒复制缓解，传染性相对减弱。病情在恢复中。 乙肝传染途径 乙肝患者 乙肝病毒携带者（重要传染源） 遗传 血液 性传播 其他生活途径传播 肝病的演变:肝炎－肝硬化—肝腹水－肝癌 肝炎 患肝病时 分泌胆汁的机能受影响 肠道对脂肪的消化、吸收发生困难 脂溶性维生素A、D、E等吸收 ↓ 乙肝治疗的特点 到目前为止无特效