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心脑血管疾病营养治疗;Contents;原发性高血压;表1. 血压水平的定义和分类;2.营养代谢特点
原发性高血压的发病机制至今尚未明确,一般认为是多种因素影响了血压:膳食因素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、中枢神经系统和自主神经等。
其中一致公认的、影响血压的主要膳食因素有盐、酒精和体重。其它被推测影响血压的膳食因素有镁、钙、膳食纤维、脂肪、蛋白质和某些碳水化合物,然而研究结果迄今尚不一致,有待明确。;原发性高血压;2.2肥胖
成年人体重增加是导致高血压的一个重要危险因素。
肥胖之所以与高血压相关,可能与以下因素有:
①血容量过多;
②心输出量增加而周围抗力没有相应降低;
③交感神经系统兴奋性增强;
④胰岛素抵抗。
;2.2肥胖
成年人随着体重的增加,患高血压的危险性也增加,超重使发生高血压的危险性增加2~6倍。
当患高血压者体重下降后,其血压也常随之下降。降低体重常是降低血压的一种有效的治疗方式。
另外,体脂分布同样重要,
向心性肥胖者更易患高血压。
;2.3酒精
酒精与血压相关的确切机制可能包括:
①刺激了交感神经系统;
②抑制了血管松弛物质;
③钙和镁耗竭;
④血管平滑肌细胞内钙增加。
;2.3酒精
中度和中度以上饮酒是高血压的致病因素之一。
轻度饮酒者(每天1~2杯)比绝对戒酒者血压低。与不饮酒者相比,每天饮3杯或更多者血压显著升高。(每1标准杯约含酒精14g,即相当于340g啤酒,或170g佐餐酒,或43g蒸馏烈酒)
据推测,低剂量酒精是血管扩张剂,
而较高剂量酒精则为血管收缩剂。
;2.4钾
钾降低血压的作用在不同类型的研究中所取得的证据始终是一致的。
在钾摄入量高的社区,其平均血压和高血压的流行都比钾摄入量低的社区低得多。
钾通过直接的扩血管作用、改变血管紧张肽原酶-血管紧张肽-醛固酮轴线和肾钠操纵、以及尿钠排出作用而降低血压。
;2.5钙
一些对钙的观察研究发现钙的降压作用不明显,但对自1989年以来已发表的几个钙干预试验的汇总分析发现,使用约1000mg的钙补充后所有结果均显示血压有轻度下降(以收缩压为主)。
但并不提倡用超过RDA(人体每日摄取推荐量)的钙摄入量来防治高血压。
;2.6镁
关于膳食镁和血压的资料相对较少。虽然镁存在于各种各样的食物中,但不易确定并定量。目前的观察实验发现高镁膳食与降低血压相关。但大多数干预实验未能见到补充镁后的降低血压作用。
2.7脂类
大多数观察研究并未发现总脂肪摄入量和血压之间有固有的关联。
即便大多数干预试验证明降低脂肪摄入量可以降低血压,但此作用可能并非是脂肪单独所致。
;2.8蛋白质
一些动物试验和许多流行病学研究显示膳食蛋白质与血压呈负相关。但干预实验中如增加膳食蛋白质往往同样增加其他营养素而影响对血压的评价。
2.9碳水化合物
有关碳水化合物对血压影响的研究极少。
有研究证明膳食纤维与血压呈负相关,尤其是可溶性膳食纤维可能由于影响了胃肠道功能而间接地影响胰岛素代谢,从而起到降低血压的作用。
;3.营养治疗原则
高血压的非药物治疗包括改善生活方式,消除不利于心理和身体健康的行为和习惯等。
以下的生活方式改变可以作为高血压的辅助或常规的治疗:①如果超重就减重;
②有氧运动;
③限盐;
④限酒;
⑤维持足够的膳食钾、钙和镁摄入;
⑥戒烟;
⑦降低膳食饱和脂肪和胆固醇的摄入量。
;3.1控制体重
过重者减重和避免肥胖都应是防治高血压的关键策略。
适度的体重减轻,即减轻10%甚至5%的体重足以控制、
或至少改善大多数肥胖症的并发症。
近年儿童超重现象甚为普遍,
城市中发生率竟高达20%以上。
儿童期肥胖者及成人时仍肥胖
的比例较高,患心脑血管疾病
的危险性相应增加,故控制体
重应从早期开始。
;3.2合理膳食
3.2.1. 减少钠盐 WHO建议每人每
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