[基础医学]弥散性血管内凝血DIC_精品.pptVIP

大量组织 损伤 血管内皮 细胞损伤 血小板 聚集 凝血因子与血小板 耗竭 纤维蛋白溶解 纤维蛋白溶酶激活 凝血因子水解 纤维蛋白 降解产物 凝血酶 血小板聚集 纤维蛋白交联 广泛微血栓 出血 血管栓塞 微血管病性溶血性贫血 缺血组织损伤 释放组织因子 - DIC形成机制 * 高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，FDP形成。 第四节 DIC的分期及其特点 * 根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型 根据代偿情况： 1. 失代偿型2. 代偿型3. 过度代偿型 DIC分型 * 各型DIC的特征 急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。 多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植　排斥反应等。 慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。 亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等， * 失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型DIC。 代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，临床表现不明显或轻微；多见于轻度DIC。 过度代偿型：凝血因子和血小板生成超过消耗；临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。 各型DIC的特征 * 第五节 DIC的诊断和防治原则 * 【检查目的】 通过检测血浆中X`-FM的量，判断继发性纤溶的亢进程度。 纤溶活性↑↑↑ X`片段被分解成小分子物质 X`-FM↓↓ 3P试验（-） 【检测原理】 鱼精蛋白与X-FM片段中X结合 FM与X片段分离 血浆凝固 FM相互聚合 1. 3P试验（血浆鱼精蛋白副凝凝试验） * 【检查目的】通过血浆中D-二聚体检测，判断微血栓的存在。 【D-二聚体】?纤溶酶分解稳定的Fbn的产物。 ?微血栓(DIC)形成的标志性检测指标。 ?反映继发性纤溶亢进的重要指标。 【检测原理】 纤溶酶 分解Fg 产物不含D-二聚体 分解可溶性FM 产物不含D-二聚体 分解稳定的纤维蛋白纤维（微血栓） 产生D-二聚体 （可溶性FM两端D区与其相邻FM的D区相互连接形成纤维蛋白纤维丝） 2．D-二聚体检查(Detecting D-dimer) * DIC治疗的病理生理基础 1. 积极防治原发病 2. 早期发现、及时治疗 抗凝治疗 保护重要脏器功能 补充凝血物质 适当的抗纤溶治疗 * 1、下列哪些情况可导致大量组织因子入血： A、严重感染 B、严重创伤 C、宫内死胎 D、胎盘早剥 E、恶性肿瘤 测试题 2、妊娠末期的产科意外（如胎盘早期剥离、羊水栓塞）容易诱发DIC，主要由于： A、单核吞噬细胞系统功能低下 B、纤溶系统活性增高 C、血液处于高凝状态 D、大量促凝物质入血 E、XII因子被激活 * 3、影响DIC发生发展的因素有： A、单核-巨噬细胞系统功能受损 B、肝功能严重障碍 C、血液的高凝状态 D、激肽系统活性增强 E、纤溶系统的过度抑制 5、DIC 时血液凝固失常表现的一般规律是 A、血液凝固性持续升高 B. 血液纤溶活性明显增加 C. 血液先发生高凝后转为低凝 D. 血液先发生低凝后转为高凝 E. 血液高凝和低凝同时均衡发生 4、下列哪项因素不是直接引起DIC出血的原因：? A、血小板大量消耗 ??B. 凝血因子大量消耗 C. FDP的作用?? D. 单核吞噬细胞系统功能下降 E. 继发性纤溶亢进 * 1、试述DIC的发生机制？影响DIC发生发展的 因素有哪些？ 2、导致DIC患者出血的机制是什么？出血有何 特点？ 3、长期大量使用糖皮质激素的患者或产科意 外患者为什么容易发生DIC？ 4、在DIC这一病理过程中，可能出现哪些类型 的缺氧？并简述其缺O2的原因和机制。 问答题 * * Common causes of DIC