+++颅内压增高 16 09培训资料.ppt

反复的CT复查及神经系统检查以排除迟发性损伤并进一步指导治疗。 颅内压（ICP）升高背后往往不是单一的病理生理因素，所以管理十分复杂。 颅内压（ICP）升高与多种机制有关，包括：脑水肿（细胞内、细胞外）、脑静脉回流受阻、脑充血（自动调整功能丧失、血管扩张）、占位效应（血肿增大）和脑脊液循环障碍。 神经系统多模式监测如脑组织氧分压（PbtO2）、颈内静脉氧饱和度（SjvO2）、脑血流量（CBF）、脑血管自动调节功能和其他参数可能有助于制定一个更个体化的治疗方法。 处 理（一） 原则： 颅内压控制在较低水平，保证正常的脑灌注压及能量供应； 减轻脑水肿； 防止脑移位或脑疝形成； 争取时间进行病因治疗。 颅内压管理的目标 颅内压管理的目标是20mmHg。 婴幼儿的管理目标降低至10mmHg以下。 成人颅内压增高持续在35mmHg以上时， 患者的预后变差。  处 理（一） （一）一般处理(General treatment) ： ● 生命体征：五测、血压管理； ● 给氧、保持呼吸道通畅； ● 液体管理(脑灌注和氧输送最佳化) : 水电解质平衡、胶体晶体、渗透压、容量； ● 保持大便通畅。 处 理（二） （二）去除病因： 肿瘤切除；分流术； （三）颅压管理： 分层管理 （四）激素应用(Hormone apply) ： 地塞米松、甲基强的松龙 实验证明，糖皮质激素可稳定细胞膜，促进血脑屏障功能恢复。 但临床上并没有改善头部外伤患者预后的报道。多中心研究结 果显示，与安慰剂组相比，甲泼尼龙组的死亡率显著增高； 因此以控制颅内压为目的时，并不主张使用糖皮质激素。 血压升高12-15mmHg，蛋白渗漏明显增加 血压管理 07年的第三版美国指南指出脑外伤CPP下限是50mmHg， 也就是说，如果病人ICP20mmHg, 那么血压90/60mmHg就可以了。 气道管理 细胞缺氧-脑水肿 脑脓肿 四脑室肿瘤MRI片（平扫） 脑干肿瘤MRI片（平扫） 脑干肿瘤MRI片(失状扫描) 影响因素 影响颅内压增高的因素 1.年龄 age： （1）婴幼儿 infant：小儿颅缝未闭 颅内压升高 颅缝裂开 病情进展缓慢 （2）老年人 old folks： 脑萎缩 颅内空间增大 上述两种情况，病程延长。 2.病变扩张速度： Langfitt，1965。 在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。 颅内压 (mmH2O) 500 400 300 200 100 1 2 3 4 5 6 7 8体积 (ml) 体积 / 压力曲线 此曲线表明颅内压力与体积之间的 关系不是线性 关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。 结论 conclusion： （1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加 或增加幅度小。 （2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加 临床意义clinic significance： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。 （2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。 3.病变的部位 病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况： （1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。 （2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收 减少，脑水肿，产 生颅内高压。 4.伴发脑水肿程度：炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压出现较早，病情进展迅速。 5.全身状况：肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染