医学第十二章节呼吸衰竭1幻灯片.ppt

1）胸外部分可变阻塞 —吸气性呼吸困难 吸气时气道内压＜大气压→气道狭窄加重； 呼气时气道内压＞大气压→气道狭窄减轻 2）胸内部分可变阻塞 —呼气性呼吸困难 吸气时气道内压＞胸内压→气道狭窄减轻 呼气时胸内压＞气道内压→气道狭窄加重 2.外周性气道阻塞 主要见于慢支肺，其机制为： 1）气道管壁增厚狭窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎性充血水肿； 2）气道痉挛收缩； 3）间质炎性增生纤维化压迫小气道； 4）表面活性物质减少； 5）粘液分泌增加堵塞； 6）等压点上移。 呼气性呼吸困难 图14-2 等压点上移与小气道闭合 （三）肺泡通气不足时的血气变化 总肺泡通气量不足→ PAO2↓，PACO2↑ PaO2 ↓，PaCO2 ↑二者呈一定比例关系 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标 VA 0.863×VCO2 PaCO2 = PACO2= 二、换气功能障碍 （一）弥散障碍 （二）肺泡通气/血流失调 （三）解剖分流增加 （一）弥散障碍（impaired diffusion） 指由于肺泡膜面积减少或厚度增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散速度 ∞ 气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度 1.弥散障碍的原因 （2）肺泡膜厚度增加 肺水肿、纤维化、 肺泡内形成透明膜 （1）弥散膜面积减少（1/2以上） 肺实变、肺不张 肺叶切除、肺气肿 （3）血流速度： （0.7s-0.3s） 弥散面积↓、厚度↑，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时可发生。 2.弥散障碍时的血气变化 PaO2↓，PaCO2正常或↓ CO2的弥散比O2快一倍左右 （二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation/perfusion mismatching） 指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。 正常成人安静时约4L/5L≈0.8 健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的。 肺尖部V/Q可达3.0 而肺底部可低至0.6 这是PaO2比PAO2稍低的主要原因 肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。 1.部分肺泡通气不足 气道阻塞 限制性通气障碍 病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。 病变重的部位 通气↓ 血流不变 or↑ V/Q↓↓ 静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂） （functional shunt，venous admixture） 2.部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞 肺动脉炎 DIC 肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气多 病变部位 通气不变 血流↓ V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用 死腔样通气 （Dead space-like ventilation） 3.V/Q失调时的血气变化 功能性分流↑ 死腔样通气↑ PaO2↓ 呼衰 PaCO2可正常 or↓or↑ ？？？？ 健肺 病肺 功能性分流 全肺 0.8 0.8 VA/Q =0.8 0.8 0.8 PaO2 ↓ ↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓ ↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑ ↑ ↓ ↓ N　↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ CaCO2 N　↓ ↑ 健肺 病肺 死腔样通气 全肺 ＜0.8 ＞0.8 VA/Q =0.8 0.8 0.8 PaO2 ↓ ↓ ↑↑ ↓ CaO2 ↓ ↓ ↑ ↓ PaCO2 ↑ ↑ ↓ ↓ N　↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ CaCO2 N　↓ ↑ （三）解剖分流增加 （anatomic shunt） 如肺实变、肺不张等 支气管血管扩张、 动-静脉短路开放 功能性分流 解剖分流 吸入纯氧 吸入纯氧 功能性分流和解剖分流的鉴别 呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。 如ARDS和COPD 1.急性呼吸窘迫综合征与呼衰(acute respiratory distress syndrome，ARDS） 概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的急性呼吸衰竭。 表现： 病因 数小时～数日内 过度通气 呼吸困难 进行性低氧血症 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺功能衰竭 成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年) 1992年欧美ARDS讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome） (1)ARDS原因 间接原因：1）全身病理过程（休克、大面积烧伤、败血症等）；2）临床某些治疗