水电解质酸碱(张家平)医疗护理事项说明.ppt

水、电解质代谢和酸碱失衡; 水电解质和酸碱平衡 = 内环境稳定 内环境稳定是治疗外科疾病的基础 内环境失衡可单独影响疾病的转归;内容和教学目标： 1.概述 2.水和钠的代谢紊乱：等渗性缺水、低渗性缺水 3.钾代谢异常：低钾血症、高钾血症 4.钙、镁和磷代谢异常：低钙血症 5.酸碱平衡失调：代酸、呼酸; ; 体液含量与分布; 体液平衡与调节;3. 水、电解质平衡的调节; 酸碱平衡与调节;体液分布与代谢失衡的关系示意图;第二节 水和钠的代谢紊乱; 水钠代谢失调的类型;外科病人体液失调;外科病人体液失调;　病理生理： 　 细胞内外液等量减少，渗透压无明显变化；醛固 酮分泌，促进水、钠重吸收 　临床表现：; 诊断： 病史和临床表现 实验室：血液浓缩表现；尿少、比重高 处理原则： 治疗原发病 补等渗液：补液量＝ × 体重× 0.25 使用平衡液，见尿补钾; 概念: 水、钠均失；失钠失水；血135mmol/L 原因与机制: 病理生理与临床表现: 诊断与处理原则:;低渗性缺水的原因与机制; 轻度缺钠：血钠135mmol/L。疲乏厌食，手足麻木，尿量 ， 尿比重 — 缺钠症状 中度缺钠：血钠130mmol/L。脉搏细速，血压 ，尿量 ，尿 中几乎无Na — 血容量减少症状 重度缺钠：血钠120mmol/L。休克；脑细胞水肿，出现抽 搐、意识障碍（淡漠，昏迷）;低渗性缺水的诊断与处理原则;处理原则; 三、 水中毒 ; 诊断与处理原则： 病史和辅助检查：血清钠135mmol/l，尿钠增多；Hb、Hct、血浆蛋白均降低 减少输入和促进排出：渗透性利尿剂，如20%甘露醇；袢利尿剂，如速尿 予以高渗盐水改善低渗状态，减轻脑细胞水肿 预防：严格按计划补液，防过快、多；勿用大量清水洗胃，灌肠；积极治疗原发病 ;外科病人体液失调;丧失低渗液;高渗性缺水的病理生理与临床表现; 高渗性缺水的诊断与处理原则; 五、护理 1．护理评估 健康史、身体状况、辅助检查、心理和社会支持 2．常见护理诊断/问题 体液不足或过多、有皮肤完整性受损、受伤危险 3．护理目标 体液平衡、无皮肤破损、无??伤危险 4．护理措施 维持充足体液量；纠正体液量过多；维持皮肤黏膜完整性；减少受伤的危险 5．护理评价与健康教育; 第三节 钾代谢异常;一、正常钾代谢的特点;3. 钾代谢的调节;外科病人体液失调; 丢失过多： （1） 肾脏丢失：利尿剂；急性肾衰多尿期；醛固酮增多症（Na+ — K + 交换增加）等 （2） 胃肠道丢失：腹泻呕吐（小儿）；持续胃肠减压；肠瘘等 （3） 皮肤出汗： 摄入不足：长期进食不足；所补液中不含钾盐 跨细胞转移：大量输葡萄糖和胰岛素；代谢性/呼吸性碱中毒；低钾性周期性麻痹; 低钾血症对机体影响;病生：（1）兴奋性 K+]i/[K+]e 理论上：胞内K外流增多，细胞静息电位负 值增大，呈超级化 兴奋性降低 实际上：胞外K外流减少，静息电位负值反而 减少 兴奋性增加 （2）自律性 （3）传导性 临床： 心肌应激性增强 ，心率加快，心律失常，传导阻滞，甚至室颤等；心电图改变 ;外科病人体液失调; 细胞内K+ 外移, H+ 进入细胞内 肾小管排H+保K+的代偿机制使H+进一步减少; 静脉补钾原则 a：浓度≤ 3/1000；速度≤20mmol/h,总量4～8g/日 b：如病重可在严格监护下超常规快速补充 c：禁止直接静推10%KCl，以免引起心跳骤停！ d：见尿补钾（尿量≥500ml/日） 3．细胞内钾恢复慢，补钾需连续多日治疗（3-5天）;三、高钾血症 hyperkalemia; 高钾血症的原因 排泄减少 肾脏：肾衰；肾上腺皮质功能减退；醛固酮分泌减少 摄入过多 　 静脉输入；大量库存血；抗生素钾盐 细胞内钾释放过多 烧伤及挤压伤细胞破坏；严重感染；酸中毒；胰岛素缺乏;外科病人体液失调; 高钾血症的诊断及处理原则 诊断：检验结果，临床表现等 处理原则：对因和对