第八章节 糖代谢紊乱检验.ppt

(四)结合糖 (glycoconjugate); 1、氧化供能：分解代谢提供人体50%-70%能量； 2、作为组织细胞的结构材料参与重要生理活动： 形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞膜重要组分），期寡糖链作为信号分子与细胞识别及多种特异性表面抗原的鉴定； 3、转变：其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）等；非糖物质（脂肪、氨基酸核酸）。 糖代谢紊乱→供能障碍→一系列代谢变化;糖的消化与吸收;淀粉 ;（二）糖的吸收;4. 吸收途径 ;糖代谢的概况 ; 糖的无氧分解（glycolysis）;第一阶段;糖的有氧氧化（Aerobic Oxidation of Carbohydrate）;（三）有氧氧化的反应过程 ; 磷酸戊糖途径（Pentose Phosphate  Pathway ）; 第一阶段：氧化反应 生成磷酸戊糖，NADPH+H+及CO2;由若干个葡萄糖单位组成的具有多分枝结构的大分子有机化合物，是动物体内糖的储存形式之一，是机体能迅速动用的能量储备。; 糖原合成 ; 糖原分解 ;糖异生(gluconeogenesis)是指由非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。;体液糖的测定项目：;第一节 概 述;血糖水平恒定的生理意义： 保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。 ★脑组织不能利用脂肪酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能； ★红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能； ★骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。 ;血糖;（二）血糖浓度的调节;2.神经系统的调节 神经系统对血糖的调节主要通过下丘脑和植物神经系统调节其所控激素的分泌，进而再影响血糖代谢中关键酶的活性，达到调节血糖浓度的作用。 （1）下丘脑的腹内侧核：通过兴奋交感神经①作用于肾上腺髓质，引起肾上腺素释放；②作用于胰岛α细胞，分泌胰高血糖素；以及③直接作用于肝，活化肝细胞的磷酸化酶，促进肝糖原分解和糖异生，从而使血糖浓度升高。 （2）下丘脑外侧核：作用与内侧核相反，它通过兴奋迷走神经，①促进胰岛β细胞分泌胰岛素，促进糖氧化；②又可直接作用于肝，活化糖原合成酶，促进糖合成肝糖原；③抑制糖异生途径，从而使血糖浓度降低。;3、激素调节;　　　　　　　　　　???胰岛素 胰岛素结构 胰岛素作用于靶细胞的机制 影响胰岛素生物活性效应的因素 胰岛素功能; 胰岛β细胞 前胰岛素原 胰岛素 C肽 有活性 无活性 ;胰岛素作用于靶细胞的机制;胰岛素的生物活性效应取决于： 　1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量 　2、到达靶细胞的胰岛素浓度 　3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力 　4、胰岛素与受体结合后的细胞内改变情况;;二、高血糖症与糖尿病;糖尿病（diabetes mellitus,DM） 定义：是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病，系胰岛素相对或绝对不足，或利用缺陷引起。 临床特征：血糖持续升高，甚至出现糖尿。长期患有糖尿病常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱、水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱，甚至出现一系列并发症如眼、肾的微血管病变及神经病变，重者可致死亡。 发病机制 1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤 2、机体对胰岛素的作用产生抵抗 ;; 1、糖代谢紊乱：是基本的原发病变。 糖在肝、肌肉、脂肪组织中的利用减少，糖 原降解和糖异生增加，使血糖升高。 1) 高血糖症(hyperglycemia)： a、空腹时出现高血糖： 7.0mmol/L b、餐后血糖更高 c、饥饿状态下血糖仍维持高水平 ; 2）糖尿： 血糖过高，超过了肾糖阈（8.9～10.0mmol/L)就会出现糖尿，经肾脏排出，并产生渗透性利尿。肾功能正常时，血糖28mmol/L；若伴肾功能障碍，血糖可极度升高 33.6mmol/L。 ; 2、脂类代谢紊乱： 脂肪组织摄取糖减少，脂肪合成减少，脂蛋白脂肪酶 的活性增强，脂肪分解加速，血浆中游离脂肪酸、甘油三酯增多，脂肪组织大量消耗供能产生大量酮体，超过其氧化利用能力时，导致酮症酸中毒。 ;脂类代谢紊乱的结果： A、高脂血症： （1）、高VLDL血症 （2）、高CM血症 （3