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糖尿病微血管病(交流)教学演示.ppt
糖尿病慢性并发症
之“微血管病变”;目 录;;;典型病理改变:
微血管基底膜增厚,微血管瘤形成
;;糖尿病并发症的流行病学;;目 录;;;DM血管病变的病理生理基础 -------血小板功能受损
;增加 VII 合成
增加 VII的激活
增加凝血酶活性
增加纤维蛋白原合成
纤溶减少
增加 PAI-1;;;;;;;;Adapted from presentation of Michael Brownlee, 64th ADA,2004;;;;;;角膜:干眼症;;;;;;正常视网膜眼底表现;轻度非增殖期;中度非增殖期;重度非增殖期;Ⅲ期:棉絮状软性渗出;筛查:非增殖性DR;增殖期;筛查:增殖性DR;DR特殊型—黄斑病变;DR的预防:定期进行筛查;;;;;;;目 录;背景:
始于1977年的UKPDS研究已经显示了2型糖尿 病患者经强化血糖治疗能够获得比常规治疗更 低的微血管并发症的风险。
目的:
了解在研究之后的10年里,继续控制血糖对这 些患者是否能够对大血管有长期的获益。
;UKPDS后续研究;高血糖记忆的概念;高血糖记忆的概念赋予糖尿病治疗的几点启示;目 录;羟苯磺酸钙用于糖尿病微血管病的防治超过40年;羟苯磺酸钙的药理作用;可元从多途径抑制糖尿病微血管并发症通路;羟苯磺酸钙从多种途径有效治疗DR;羟苯磺酸钙有效减少微血管渗漏;羟苯磺酸钙有效改善眼底病变;2008年羟苯磺酸钙治疗NPDR的荟萃分析;荟萃分析的目的和资料来源;荟萃分析包括的临床试验;META分析—评估羟苯磺酸钙疗效;羟苯磺酸钙可以明显改善NPDR的临床症状和眼底病变;
改善视网膜出血;
改善视力;
羟苯磺酸钙安全性高,无明显不良反应
;羟苯磺酸钙治疗糖尿病肾病;羟苯磺酸钙减少早期糖尿病肾病患者的尿白蛋白排泄,延缓糖尿病肾病的进展;生理浓度的NO作为一种抗细胞增生因子;尿白蛋白排出量 UAE mg/24h;;羟苯磺酸钙抗肾纤维化作用机制;; 治疗组(46例) 对照组(40例)
症状 显效 有效 无效 总有效率 显效 有效 无效 总有效率
% % % % % % % %;总结;可元?简介;静脉曲张综合症的治疗:
原发性静脉曲张—疼痛、腰痛、肌肉疼痛性痉??、感觉异常、手足发绀、紫癜性皮炎
静脉曲张状态—慢性静脉功能不全(CVI),静脉炎及表浅性血栓性静脉炎,血栓后综合症,静脉曲张性溃疡,妊娠性静脉曲张
与微循环障碍伴发静脉功能不全的治疗:
痔疮综合症
静脉曲张性溃疡
静脉剥离和静脉硬化法的辅助治疗:
术后综合症,水肿及组织浸润的治疗
;不良反应;;谢 谢
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