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（一） 操 作 方 法;提 纲;脑出血临床表现;局灶症状：部位不同表现有异 ;内囊区出血外侧型较轻:三偏征及病侧凝视内侧型(重型) 意识障碍重.丘脑受压征,继而颞叶沟回疝→ 枕骨大孔疝;脑叶出血精神症状、失语、偏瘫、视觉缺损等;桥脑出血轻:交叉瘫（病侧面.展周围性瘫和对侧肢体中枢性瘫）及病侧凝视重:四肢瘫.去脑强直.针尖样瞳孔.高热，呼吸改变→严重后遗(闭锁)或死亡;脑出血CT表现;脑出血急性期CT：高密度脑出血CT吸收期：始于第二周，随着血色素、坏死组织和黄变液被吞噬，血肿从高密度变为等密度或低密度，体积相应缩小。;脑出血CT囊肿形成期：大部分血肿变为囊性低密度，最后形成裂隙状残腔，同侧脑室扩大，表现为失空间效应。;脑出血MR表现;高场强脑出血MRI信号反映了血肿的病理演变规律，即含氧血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－正铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素的变化。;超急性期（24h内）主要为完整红细胞内的HBO2组成，相当于一包全血。1期（6h内）血肿未凝结与皱缩 ，T1等低，T2高信号2期（6－24h）血肿内血浆吸收水分减少缩短 T1、T2，呈等信号接近24h的血肿内HBO2向DHB转化。;急性期（2－7d）,MRI信号反映血红蛋白的三种形式2－4d，红细胞内的DHB，T1等信号，T2极低信号5－7d，红细胞开始溶解，血肿周边DHB演变为游离未稀释的MHB，T1外高中低信号，T2低信号;亚急性期(8-30d) 血肿周边DHB演变为MHB，逐渐向中心部推移，直至整个血肿内均演变成游离稀释的MHB ，此期血肿信号最具特征性， 16-30d T1、T2均匀高信号，血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线;亚急性1期8-15d T1、 T2均表现为外高中低信号;亚急性2期16-30d T1、T2均匀高信号，血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线;慢性期1－2m,血肿由游离稀释的MHB组成，周边包绕含铁血黄素沉积环，T1、T2高信号，被低信号环包绕。;脑出血分类及原因;脑实质内出血：CT平扫，双颞叶脑挫裂伤并脑实质内血肿;外伤性蛛网膜下腔出血： CT平扫：小脑幕、大脑镰均见增宽，密度增高。 ; 硬膜下血肿： CT平扫：右侧额颞顶部颅骨CT平扫：右侧额颞顶部颅骨内板下见半月形密度稍高影，CT值：32-50HU。范围：12?x?2.5?x?7cm。右侧脑实质、侧脑室明显受压变窄，左侧侧脑室未见异常。?CT诊断：右侧额颞顶部慢性硬膜下血肿。内板下见半月形密度稍高影，CT值：32-50HU。范围：12?x?2.5?x?7cm。右侧脑实质、侧脑室明显受压变窄，左侧侧脑室未见异常。?CT诊断：右侧额颞顶部慢性硬膜下血肿。 ; 硬膜外血肿：CT平扫，见左额骨内板下凸透镜形高密度出血影，范围5.8X1.0X5.0cm，左侧侧脑室轻度受压，中线未见移位。;高血压性脑出血：CT平扫，见左侧基底节区高密度影。;蛛网膜下腔出血：CT平扫，左侧裂池、桥前池、环池高密度影。查MRA、CTA或DSA多可发现动脉瘤。;小脑上动脉AVM合并出血;moyamoya：儿童多表现为缺血性成年人多表现为出血性图为烟雾状血管团;脑梗后出血：CT平扫，右侧额颞顶大面积低密度脑梗塞灶合并右侧基底节区高密度出血灶，破入脑室，脑室铸型。;瘤卒中;ICH患者的评价;ICH患者的评价：脑影像学检查;ICH患者的评价：其他实验室检查;ICH患者的评价：其他实验室检查;急性脑内出血或脑室出血的治疗;急性脑内出血或脑室出血的治疗 ;脑内出血的内科治疗;特殊的内科治疗:血压的管理;附：自发性脑出血血压升高时的治疗建议;ICH的支持治疗;颅内压的治疗;深静脉血栓和肺栓塞的预防;附：预防深静脉血栓形成和肺栓塞的建议;急性ICH的治疗及重新启动抗凝;脑出血/脑室出血的外科治疗;脑出血/脑室出血的外科治疗;脑出血/脑室出血的外科治疗;Thank You !