血液透析临床应用及运用课件.ppt

血液透析常见并发症 低血压 高血压 失衡综合征 发热 肌肉痉挛 出血 低血压 原因：容量不足、超滤过多过快、透前服用降压药、安定、失血、低钠、心肌缺血、心肌梗塞、心律失常 表现：频繁哈欠、头晕、心慌、胸闷、出汗、恶心、呕吐、胸痛、腰背痛、抽搐、昏迷、也可能无症状 后果：休克、血流量不足、心绞痛、心肌梗塞、内瘘堵塞、脑梗塞、心跳骤停 有任何不适，首先测血压 处理： 1.减慢血流，停超滤，平卧，吸氧，抬高下肢 2.静脉用50%GS、0.9%NS、10%NS、5%NaHCO3、全血、血浆、红细胞、白蛋白 3.高钠透析(143-154mmol/L) 4.补充容量无效可酌情予升压药维持静滴 5.透析前不用降压药，尤其老人(严重高血压者除外) 6.注意有无失血 7.顽固性低血压者注意心律失常及心肌缺血，怀疑时查EKG 高血压 原因： 透析脱水不足、降压药被透出、透析失衡综合征、硬水综合征、EPO副作用 表现： 头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷、抽搐、昏迷，也常无症状 处理： 限水限盐，速效降压药，加强超滤脱水，低钠透析硝酸甘油，硝普钠 注意： BP190/120以上（无论SP或DP上升），均不可离开透析室，防止路途中脑出血。 CRRT的适应证 急性肾衰竭 重度系统性炎症反应综合征（SIRS） 多器官功能障碍综合征（MODS） 充血性心力衰竭 急性呼吸窘迫综合征 急性坏死性胰腺炎 乳酸性酸中毒 中毒 水电解质平衡紊乱 高热 全身炎症反应综合症（SIRS） 1991年提出SIRS SIRS是机体的炎症细胞被某种损害因子过度激活后产生大量炎症介质，最终导致机体对炎症反应失控 损害因子→ SIRS→MODS 病因有感染（50%），胰腺炎，创伤，休克。 近年来研究SIRS的发病机制，早期发现和有效干预SIRS，通过调控炎症反应阻断其发展，可能是防治MODS的关键。 CRRT可以通过体外循环清除炎症介质（TNF、IL-1、IL-6、IL-8、PAF），改善败血症和SIRS的预后。 SIRS的诊断(具备两项以上者) 1. 体温高于 38?C 或低于 36?C 2. 心率 90 次/分 3. 呼吸 20 次/分 或 PaCO2 4.27 kPa 4. WBC 12 ? 109/L或 4.0 ? 109/L， 未成熟杆状核WBC 10% 多器官功能障碍综合征 1991年 ACCP/SCCM 提出SIRS概念 以MODS 取代 MOF 1992 Martin等 MODS 死亡率 71% 1994 Sausia等 MODS 死亡率 60% 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS是由于创伤，休克，脓毒血症等引起呼吸困难，顽固性低氧血症为特点的急性呼吸衰竭 25%SIRS患者发生ARDS。损伤→ SIRS→ARDS→MODS ARDS病死率50%以上，并发脓毒血症者70% ARDS治疗强调尽早用呼吸机，ICU病房监护，积极寻求有效药物及新疗法 现已证实CRRT可以明显改善ARDS患者预后 CRRT 作用①清除炎症介质②清除肺间质水肿③低温 SIRS发病机理 感染 （细菌、病毒、真菌等） 起动因子 （内毒素、外毒素、花生四烯酸等） 初级炎症介质 （TNF、IL-1、C5a) 体液和细胞内链状反应 二级炎症介质 （细胞因子、补体片段、前列腺素、血小板 活化因子、粘附分子、活化的氧自由基等） 休克 MODS 内毒素,TNF,IL-1 IL-6,IL-8,NO, 白三烯,前列腺素 IL-4, IL-10, IL-11 IL-13,PGE2, 等 创伤 胰腺炎 败血症 烧伤 炎症反应 抗炎反应 SIRS 微循环异常 缺血/再灌注 毒性介质 MODS Bone 1998 血流动力学稳定 连续，缓慢和等渗性去除液体和溶质 末稍血管阻力和心输出量增加 清除炎症介质 低温减少细胞因子产生 随时调控水和溶质的清除参数 顽固性心功能衰竭 乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是严重休克的代谢标志 当PH值7.2时，会导致严重后果，死亡率高 最好的方法是CRRT治疗 CRRT被认为是九十年代肾脏治疗方面的最大进展，CRRT除了被应用于肾脏病领域外，还被广泛应用于其他重症疾病，已是当今危急重症患者的主要治疗措施之一，与机械通气和全胃肠外营养（TPN）地位同样重要 CRRT vs. IHD CRRT IHD 持续透析 间歇透析 弥散/对流/吸附