第10篇章 酸碱平衡 武大版.pptVIP

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第10篇章 酸碱平衡 武大版.ppt

酸碱平衡紊乱; 体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。;第一节 酸碱平衡的调节;(一)酸碱的概念 酸 能释放出H+的化学物质,例如HCl、H2SO4等; 碱 能接受的H+化学物质,例如OH- 、NH3等;;一、体内酸、碱的来源;代谢产生;二、机体对酸碱平衡的调节;碳酸缓冲系统占全血缓冲系统总量的53% 特点: ①可以缓冲所有的固定酸,不能缓冲挥发酸; ②缓冲能力强,是细胞外液含量最高的缓冲系统;③缓冲潜力大,能通过肺和肾对H2CO3和HCO3—的调节,使缓冲物质易于补充和排出。; ;(三)组织细胞的调节;细胞外H+↑→H+进入细胞内→K+和Na+移出细胞外→电中性(酸中毒时高钾血症);H+负荷;(四)肾脏的调节; 2.主动泌H+:主要在远端小管和集合管的闰细胞进行,也占近曲小管泌H+的 1/3。 3.产NH3、排泌 NH4+:近端小管(产NH3·NH4+的主要场所)的NH4+-Na+交换与远端小管泌NH3;4.远端小管的K+-Na+交换和H+-Na+交换:两种交换之间存在竞争性抑制作用。酸中毒时, H+分泌增多,K+分泌减少 —→高血钾,而碱中毒时常伴有低血钾。; 2.当体内固定酸↑时,肾直接排酸、保碱,减轻体内酸的增多;体内CO2↑时,肾保碱使[HCO3-]↑,使[HCO3-]/ [H2CO3]比值恢复正常。 ;;;;第二节、常用指标及其意义;血液pH的确定; 经过代偿变化后,维持了[HCO3-]与PaCO2的比值不变,pH回到正常范围内,称为代偿性酸碱平衡紊乱。如果经过代偿变化后,pH不能回到正常范围内,就称之为失代偿性酸碱平衡紊乱。; 2. 正常动脉血pH值及其变化的意义 正常人动脉血pH = 7.4±0.05 (1)pH超出正常称为失(不完全)代偿性~ >7.45为失代偿性碱中毒; <7.35为失代偿性酸中毒。 (2)pH在正常范围内,可能为: ① 若[HCO3-]和PaCO2均正常,则无酸碱紊乱; ② 若[HCO3-]和PaCO2值已不正常 a. 可能为代偿性~ 代偿调节不可能使pH超过7.4,故若pH在7.4~7.45间为代偿性碱中毒;pH在7.4 ~7.35间为代偿性酸中毒; b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。;呼吸性碱中毒 代偿后的代谢性酸中毒;定义:是指全血在标准条件下(即:温度在 37~38℃,血红蛋白氧饱和度为100%,用 PaCO2 40mmHg的气体平衡)???测得的 血浆HCO-3含量。  正常值:22~27mmol/L,平均为24mmol/L。 ;5.缓冲碱(BB) (buffer base ) ;实际碳酸氢盐; 以氧饱和的全血在标准状态下测定 正常值为45~52mmol/L,平均值为48mmol/L      BB↑可见于代谢性碱中毒   BB↓可见于代谢性酸中毒 ; 碱剩余 ;四、阴离子间隙是反映固定酸含量的指标;AG = UA - UC;第三节 单纯性酸碱平衡障碍;代谢性碱中毒;代偿性酸、碱中毒: 发生中毒后,由于各调节机制的代偿作 用,使pH保持在正常范围之内的一种状态。;一、代谢性酸中毒;(一)原因和机制;2、碱性物质丧失过多 (1)随碱性肠液丢失 急性肠炎、剧烈腹泻、肠阻塞 (2) HCO-3随尿丢失 醛固酮分泌较少,碳酸酐酶活性抑制 (3) HCO-3随血浆丢失 烧伤;(二)机体的代偿调节;(三)代酸时机体的代偿调节;3. 肾代偿调节 [H+]i↑—→肾小管排泌H+、NH4+和酸性磷酸盐↑,重吸收和生成HCO3-↑—→补充体液中减少的碱, 排酸性尿。;(三)对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响—抑制作用 氧化酶活性降低,脑能量供应不足 谷氨酸脱羧酶活性增高,?-氨基丁酸增多 2、对心血管系统的影响 (1)心肌收缩力降低 H+增多,竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合, Ca2+内流及肌浆网释放Ca2+ (2)心律失常 高血钾导致传导阻滞 (3)血压下降 小血管和毛细血管对儿茶酚胺的反应 性减低 3、对骨骼系统的影响 佝偻病 骨软化症;(五)代酸的防治原则 1.防治原发病。 2.补充碱性物质:首选NaHCO3,无缺氧及肝功损害时可用乳酸钠。 3.纠正水、电能质代谢紊乱,改善血液循环。;二、呼吸性酸中毒 (Respiratory acidosis);(一)原因和机制;(1) 细胞外液非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度

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