脑血管疾病影像诊断讲解材料.pptVIP

多个分支梗塞 分水岭区域梗塞 缺血性脑梗塞CT和MRI表现 缺血性脑梗塞CT和MRI表现 超急性期 （6 hours以内） 急性期 （6~72 hours） 亚急性期 （3~10days） 慢性期 （11 days） 急性期梗塞 在24小时内，阳性率CT60％，MRI80％ 尤其见于：①灰质梗塞。②内、外囊，丘脑和基底节的梗塞。③接近脑室或蛛网膜下腔的梗塞。 最早的信号改变常累及灰质，信号增加常伴随血管区脑回的轻度肿胀(T1WI上显示好)，典型者白质在24小时内正常 亚急性期（2-15天） 可见白质异常和占位效应 梗塞后第2-3周，梗塞灶内和边缘出现弧形结节状的等密度或稍高密度影，病灶可变得不清楚---模糊效应,主要由于梗塞灶内大量毛细血管增生、侧枝循环形成和局部充血所致 此时期强化也最明显，多表现为脑回状、线状、片状或环状，可出现于病灶的边缘和中心 脑梗塞（亚急性期） 慢性期 较原来病变小，境界清楚 CT表现为低密度囊腔。T2WI表现为明显高信号。常不发生增强。组织容积缩小。邻近的脑沟和脑室扩张。随时间的延长，萎缩性改变更明显，梗塞本身不明显。 慢性脑梗塞 出血性梗塞 出血后血管再通，使用抗凝剂，常发生在缺血性梗塞后1-2周内 中心型：出血发生在梗塞区中心，出血量较大。 边缘型：出血发生在梗塞区周围，出血量较小，呈带状、弧状、脑回状或环状。 混合型 出血性脑梗塞发生的时间 超急性期（不出现） 急性期（少数出现） 亚急性期（4~14天），多数出现。 慢性早期（15~1月），少数出现。 慢性中晚期，不出现。 病因：血细胞渗出（多见于早期血管再通后）及血管内皮细胞受损（梗死后数天） 栓塞性出血较多，而血栓性较少。 出血性脑梗塞CT  出血性脑梗塞MRI 脑血管疾病的影像诊断 万杰医院MR室 脑血管疾病的分类 脑出血（脑实质出血、蛛网膜下腔出血、硬膜外、下、外伤性脑内血肿等） 脑梗塞（腔隙性、分水岭区、出血性、缺血性） 脑血栓（动脉性、静脉性） 脑血管畸形（AVM，AOVM，静脉畸形、毛细血管扩张征等） 脑血管炎症 烟雾病（Moyamoya病） 颅内动脉瘤（粟栗型、梭形、柱状、囊袋状） 脑梗塞 动脉阻塞性梗塞 静脉阻塞性梗塞 非阻塞性梗塞 短暂性信号改变 缺血性脑卒中的分类 短暂性脑缺血发作（TIA），（24小时内恢复，反复发作，导致脑梗塞） 可逆性缺血性神经功能丧失（RIND）（症状大于24h，1周内可恢复，发生不可逆性脑梗塞的几率大大增加） 脑梗塞（CVA），进行性及完全性脑卒中。 缺血性梗塞原因 动脉硬化疾病 瓣膜病变 心房粘液瘤 动脉炎 创伤 脑血管受压或受侵 先天血管异常等 缺血性梗塞部位及形态 与闭塞的动脉有关 幕上（治疗时间5~6小时） 大脑前动脉 大脑中动脉 脉络膜前动脉 大脑后动脉 幕下(治疗时间可延长至24~72小时） 小脑后下动脉 小脑前下动脉 小脑上动脉 动脉阻塞性梗塞 缺血性梗塞 出血性梗塞 腔隙性脑梗塞 基本知识 正常脑血流量（CBF）45~110ml/min/100g 分级 灌注低下（Hypoperfusion） 脑贫血 （Oligemia ） 脑缺血 （Ischemia ） 当CBF小于30ml时，达到电衰竭（部分功能保存）。 当CBF小于20ml时，达到膜衰竭（无法恢复）。 超早期脑梗的病生改变 当CBF达到脑缺血域值后，先表现为水弥散障碍。 原因：细胞毒性脑水肿（细胞内水分子肿胀，细胞外间隙变小，水分子减少，Brown运动减少；曲折度增加及细胞内黏度增加）。 ADC的诊断价值 1，确定是否存在超急性、急性脑梗塞。 2，确定T2WI上的高信号是否为急性脑梗塞，尤其是老年患者（急性为ADC为低信号，慢性为高信号）。 3，确定脑梗塞的原因（栓塞性为多发弥漫性、血栓性为大片高信号影）。 4，确定能否恢复（缺血区信号强度高于对侧20%，ADC值低于对侧的20%可恢复） 诊断假阴性 病灶小。 椎基底动脉供血区假阴性较多。 诊断假阳性 血管源性：如子痫、高血压脑病、药物中毒、发生于大脑后部的脑白质病、脑部深静脉血栓形成、脑瘤、HIV感染、过度灌注综合征。 可引起水分子弥散障碍的疾病：超急性、急性和亚急性血肿、脑脓肿、脑炎、胶质细胞瘤、表皮样囊肿、海绵状脑病、弥漫性轴索损伤、MS、脑炎。 诊断需结合常规MR扫描。 TIA的诊断 症状与24小时内可消失的脑血管病，PWI阳性、DWI阴性，且CT及常规MRI无脑血管病表现可诊断。 PWI （Perfusion WI） 参数包括：局部脑血流量（r CBF，regional cere