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第六节 性传播性疾病(sexually transmitted disease,STD) 通过性接触而传播的一类疾病 传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等。近10余年病种多达20余种 病原体: 梅毒螺旋体(苍白螺旋体),体外活力低,不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感 传染源:梅毒病人 传播途径: 先天性梅毒:母婴垂直传播 后天性梅毒:性交、输血、接吻、医源性 镜下: 类似结核结节(凝固性坏死+上皮样细胞+Langhans巨细胞+浆细胞、(淋巴细胞)→→纤维化→→瘢痕收缩→→器官变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸 (一)后天性梅毒 可分为三期: 第一、二期:早期梅毒,传染性强 第三期:晚期梅毒,传染性小,常 累及内脏,又称内脏梅毒 第一期梅毒:病原体侵入人体后3W左右,在 侵入局部形成下疳(chancre) 肉眼:常单个,直径约1cm,表面可发生糜烂 或溃疡,溃疡底部及边缘质硬,故又 称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大 部位:阴茎冠状沟、龟头和阴囊,外阴、阴 唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛 周等 镜下: 溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎 1-2周:局部淋巴结肿大,呈非化脓性增生 性反应 1个月:多自然消退,仅留浅表瘢痕,临床 处于静止状态,体内螺旋体仍继续 繁殖 2. 第二期梅毒: 7-8周左右,体内螺旋体又大量繁殖 病变: 全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身 非特异性淋巴结肿大 镜下: 典型的血管周围炎改变,病灶内可 找到螺旋体。故此期传染性较大。 但梅毒疹可自行消退 3. 第三期梅毒 常发生于感染后4-5年,病变累及内脏,特别是心血管(80- 85%),其次为中枢神经系统(5-10%) 病变以树胶样肿(gumma)和瘢痕形成为特征,导致器官变形、功能障碍 病变累及主动脉→梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因 神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜,导致: 麻痹性痴呆:脑萎缩→→健忘、精神紊 乱、四肢瘫痪、大小便失禁 脊髓痨:脊髓后束变性、萎缩→→闪电 样痛,下肢感觉异常,腱反射 减弱、消失,进行性共济失调 肝脏:树胶样肿→ 结节性肿大→ 纤维化→瘢痕收缩→ 分叶状 骨梅毒→骨折 鼻骨梅毒→马鞍鼻 (二)先天性梅毒: 1. 早发性先天性梅毒: 2岁胎儿、新生儿: 流产、死胎、早产,广泛大疱、大 片剥脱性皮炎 婴幼儿: 火石肝、白色肺炎、马刀胫马鞍鼻 2. 晚发性先天性梅毒: 患儿发育不良,智力低下,间质性角膜炎、楔形齿、神经性耳聋梅毒三联征。骨膜炎、马鞍鼻 四、艾滋病(AIDS)――P298 获得性免疫缺陷综合征 (acquired immunodeficiency, syndrome,AIDS) 是由人类免疫缺陷病毒 (human immunodeficiency virus, HIV) 感染所引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致命性传染病。 本病传播迅速,发病缓慢,死亡率极高。潜伏期为2-10年,总死亡率几乎为100%,90%在诊断后2年内死亡 我国1985-1989年为传入期(从国外传入);1989年以后为播散(感染急剧上升);现在为流行期(在普通人群存在)。2000年HIV感染2.6万人,发病880人,死亡436人,总人数已达40万人。河南省文楼地区,输血感染30余人死亡,HIV阳性1300余人 我国目前感染人数40万人 (一)病因及发病机制 病原体:HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病 人中分离得到两种类型的HIV: HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型, HIV-2主要在西非。 HIV-2的基因组和HIV-1 仅有约40%~50%的同源性。两类型引起的 病变相似。足够的证据显示人类HIV来源 于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约 是50年前 HIV结构:核心:二条RNA链+逆转录 酶+核心蛋白p17、p24 外壳:来自宿主细胞脂膜+病毒编码
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