第六章 高血压2008方法技巧.pptVIP

第六章 高 血 压;第一节 原 发 性 高 血 压;血压的分类和定义;;;高血压的现状与流行趋势 ;【病因】原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。一般认为在比例上，遗传因素约占40%，环境因素约占60%。;一、遗传因素 约60%高血压患者可询问到有高血压家族史。二、环境因素（一）饮食 钠盐平均摄入量 钾摄入量 高蛋白质 饮酒量（二）精神应激;【发病机制】原发性高血压的发病机理未完全阐明,目前认为是多种因素影响,使血压的调节功能失调而产生的。;平均动脉压=心排量?总外周阻力凡能直接或间接使心排量增加或总外周阻力升高的因素都能导致动脉压的升高。高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。;㈠交感神经系统活性亢进;㈡肾性水钠潴留 各种原因引起肾性水钠潴留 ，机体出现以下变化（即将血压升高作为维持体内水钠的一种代偿方式，而水钠潴留是其基本的病理生理变化。） 1外周血管阻力增加，压力－利钠机制将潴留水钠排泄出去。 2排钠激素分泌释放增加，在排泄水钠同时使外周血管阻力增加。;㈢肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS)激活;㈣ 细胞膜离子转运异常 可导致 细胞内钠、钙离子浓度升高，使血管收缩反应增强和平滑肌细胞增生与肥大。;㈤ 胰岛素抵抗 指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量。约50％原发性高血压患者存在不同程度的IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。; 近年来认为胰岛素抵抗是2型 糖尿病和高血压发生的共同 病理生理基础。;大动脉弹性和压力反射波;【病理】;【病理】;Keitch-Wagener眼底分级;视神经乳头水肿;【临床表现及并发症】;【临床表现及并发症】;四、并发症;高血压脑病;四、并发症;实验室检查;【诊断和鉴别诊断】;其它心血管危险因素;用于分层的靶器官损害;用于分层的并发症;;【治疗】;不同日多次测收缩压140－179 或舒张压90－109mmHg 1 级和2 级高血压;高血压治疗原??如下;1改善生活行为;2降压药治疗对象;3血压控制目标;4多重心血管危险因素协同控制;二、降压药物治疗 ;㈡降压药物作用特点;1.利尿剂;利尿剂名称;2.?受体阻滞剂;?受体阻滞剂;临床常用的?-阻滞剂;3.钙通道阻滞剂;钙拮抗剂分类;常用钙拮抗剂剂量;4.血管紧张素转换酶抑制剂 ;ACEI常见副作用;治疗高血压常用的ACE抑制剂;5.血管紧张素II受体阻滞剂; ;血管紧张素II受体拮抗剂;㈢降压治疗方案;降压药的联合应用 ;国产复方制剂;三、有并发症和合并症的降压治疗;;肾脏疾患;糖尿病;四、顽固性高血压治疗;顽固性高血压的常见原因;【高血压急症】;一、治疗原则;一、治疗原则（续）;二降压药物选择与应用;三几种常见高血压急症的处理原则;第二节 继发性高血压;;一、肾实质性高血压;;肾实质性高血压; 二 、肾血管性高血压;;三、原发性醛固酮增多症;四 、嗜铬细胞瘤;可疑对象的确定;实验室检查:尿儿茶酚胺及血浆儿茶酚胺浓度升高，儿茶酚胺代谢产物尿香草基杏仁酸VMA升高。定位：CT、肾上腺B超、间碘苄呱（MIBG）扫描、磁共振（MRI）。治疗：手术根治，术前用?受体阻滞剂控制血压。;五 、皮质醇增多症;六 、主动脉缩窄;