《消化性溃疡教学 - 顾红祥》消化系统课件.pptVIP

《消化性溃疡教学 - 顾红祥》消化系统课件.ppt

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* * 盐酸:①杀菌;②激活胃蛋白酶原并为胃蛋白酶作用提供酸性环境;③使食物蛋白质变性,促进其消化;④引起促胰液素释放,从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌;⑤有助于小肠对钙、铁的吸收。   (2)胃蛋白酶:水解食物中的蛋白质,主要作用于蛋白质肽链上含苯丙氨酸或酪氨酸的肽键,主要产物为脲和胨。   (3)黏液和碳酸氢盐:构成黏液-碳酸氢盐屏障,①阻挡H+的逆向弥散和侵蚀作用;②黏液深层的中性pH环境使胃蛋白酶丧失活性。   (4)内因子:与进入胃的维生素B12结合并促进其吸收。 * 经内镜注射法治疗溃疡出血,是利用高渗药物使血管周围组织水肿而压迫血管,缩血管药物使毛细血管收缩,凝血药物使局部血液凝集而止血。注射方法:先B区注射,后血管区注射。 This massive vessel with active bleeding was diagnosed in a 58 year- old patient, who presented with black stools. The first picture shows the lesion after injection of fibrin glue. The right picture shows additionally applied hemoclips. Bleeding stopped at the end of the procedure. * 癌性溃疡内镜特点 边缘虫噬样 结节状隆起 皱襞融合 皱襞变细 皱襞中断 * 病理活检证实 胃癌 消化性溃疡 内镜下病理活检 良性? 恶性? * * * 消化性溃疡的治疗 发病机制主要与HP感染、粘膜屏障损害有关,因此除菌、抑酸、保护胃粘膜是主要的治疗手段 * 主要致病因素:幽门螺杆菌(Hp)感染 主要发病机制:粘膜屏障损害 粘液中有大量HP 粘膜上皮层 根除HP可以治疗溃疡并防止复发。。。。 * 国内外根除HP方案 PPI+AMO+CLA(MET)依然是标准疗法 7天疗程根除率在80%左右 10-14天疗程可以提高根除率 克拉仙?三联方案: PPI(标准剂量,Bid)+克拉仙(500mg Bid)+阿莫西林(1g Bid) * 方 案 组 成 用 法 质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 PPI标准剂量 克拉霉素500mg 阿莫西林1000mg 每日2次×1周 PPI标准剂量 阿莫西林1000mg 甲硝唑400mg 每日2次×1周 PPI标准剂量 克拉霉素250mg 甲硝唑400mg 每日2次×1周 说明:上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替,或用耐药率较低的呋喃唑酮100mg代替 根除HP方案 * Gut 2007;56:1353–1357 序贯疗法 Ann Intern Med 2007;146:556 前5d:PPI+阿莫西林 后5d:PPI+克拉霉素+替硝唑 10天序贯疗法:对克拉霉素耐药的患者,依旧保持高Hp根除率,接近90% * 抗菌治疗前 抗菌治疗后 * 制酸能提高抗菌效果 制酸就能止痛 制酸就能止血 胃酸对粘膜的刺激 胃痉挛 痛阈降低 腹痛的原因 胃酸直接作用 * 强效抑酸是Hp根除率高的保证 制酸能提高抗菌效果 1 2 3 4 5 稳定 不稳定 24 小时平均pH 第1天 第7天 克拉霉素 PPI pH3.0 * 不同pH下血小板的聚集率 0 13 24 77 0 20 40 60 80 100 7.3 6.8 6.1 5.9 血小板聚集率(%) Green FW, et al, 1978 制酸就能止血 * pH与人胃蛋白酶活性 pH 1~4之间 有两个最适pH, 可溶解纤维蛋白血栓 pH= 4时 活性明显降低 pH 6时 活性完全丧失 Adapted from Berstad 1970 0 20 40 60 80 100 胃蛋白酶最大活性% 1 2 3 4 胃液 pH 制酸就是止血 * 临床上常用的制酸剂 * 耐信 2000上市 临床上常用的制酸剂 * 替普瑞酮(施维舒服胶囊) 瑞巴派特(膜固思达) 铝碳酸镁(达喜) 麦滋林-S颗粒 硫糖铝 保护胃粘膜 阻断HP对粘膜屏障的损伤 阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤 阻断酒精相关性胃病 提高溃疡愈合质量 * 消化性溃疡手术治疗 适应症 大量出血经内科紧急处理无效时 急性穿孔 器质性幽门梗阻 内科治疗无效的难治性溃疡 胃溃疡疑有癌变 * 小 结 胃十二指肠深达粘膜下层的炎性缺损 幽门螺杆菌是引起损伤和复发的主要原因 纤维组织增生致皱襞集中和疤痕形成 慢性病程、周期性发作及节律性上腹部疼痛 常伴黑便、潜血试验阳性 胃镜是诊断的主要手段

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