《心脏瓣膜病-八年制2016》循环系统课件.pptVIP

（二）体征： 1. 慢性： 心尖搏动：呈高动力型，左室扩大时向左下移位 心音：第一心音减弱，第二心音分裂 杂音：心尖部全收缩期吹风样杂音 2. 急性：P2亢进，心尖部递减型返流性杂音 四、实验室和其他检查： （一）X线： 肺淤血、左房、左室增大、肺水肿等 （二）心电图： 可有左房大、左室肥厚，少数右室肥厚，房颤少见 （三）超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全，彩色多普勒血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％。 （三）超声心动图： 彩色多普勒血流显像，不仅可以明确二尖瓣反流的诊断，而且可对二尖瓣反流进行半定量及定量诊断。 半定量：轻度：反流局限在瓣环附近；中度：反流到达左房中部；重度：反流直达房顶。 定量： 反流面积 反流量 反流分数 轻度： 4cm2 30ml 30% 中度： 4~8cm2 30~59ml 30~49% 重度： 8cm2 60ml 50% 五、诊断和鉴别诊断: 诊断：呼吸困难，心尖区收缩期杂音，肺淤血，确诊靠超声心动图。 鉴别：三尖瓣关闭不全、室缺，主、肺动脉瓣狭窄等。 六、并发症： （一）房颤 （二）感染性心内膜炎 （三）体循环栓塞 （四）心衰 七、治疗: （一）内科：为术前过渡措施，降低肺静脉压，对症。 （二）外科：为根本措施，包括人工瓣膜置换术或修复术。 （三）介入治疗:经导管二尖瓣夹合术（MitraClip）。 治疗方案 一、急性二尖瓣关闭不全 治疗目的 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因 内科 扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等 外科 紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术） 二、慢性二尖瓣关闭不全 （一）内科治疗 1. 预防IE；风心病者预防风湿活动 2. 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，应定期随访 3. 心房颤动 复律、控制心室率、抗凝（华法林) 4. 心力衰竭 限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、β－阻滞剂、洋地黄 治疗方案 （二）外科治疗 恢复瓣膜关闭完整性的根本措施 手术适应证： ① 重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAⅢ或Ⅳ级 ② 心功能NYHAⅡ级伴心脏大，左室收缩末期容量指数（LVESVI）30ml/m2 ③ 重度二尖瓣关闭不全，LVEF↓，左室收缩及舒张末期内径增大，LVESVI≥60ml/m2 ，无症状者也应考虑手术治疗 治疗方案二、慢性二尖瓣关闭不全 介入治疗: 经导管二尖瓣夹合术（MitraClip） 其它二尖瓣介入修复技术：MtiroFlex、MitroSpan等。 第三节 主动脉瓣狭窄 aortic stenosis 一、病因和病理： （一）先天性病变 （二）老年性退行性主A瓣钙化性狭窄 （三）炎症性，如风心病 二、病理生理： 成人主动脉瓣口 3~4cm2 。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差，当瓣口≤1.0cm2时， 主A瓣狭窄→压差↑→室壁向心性肥厚→顺应性↓→左室舒张末压↑→左房后负荷↑→左房代偿性肥大早期可代偿，晚期则致肺淤血、心肌缺血和纤维化、左心室衰竭。 三、临床表现: （一）症状 1、呼吸困难：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿。 2、心绞痛：常由运动诱发，休息后缓解。 3、晕厥或接近晕厥：见于1/3的有症状者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。 （二）体征： 1、 心音：第二心音减弱、逆分裂、第四心音。 2、 收缩期喷射性杂音：吹风样、粗糙、递增-递减型。向颈A及心尖区传导，常伴震颤。 3、其他：收缩压和脉压降低，左室扩大。 四、实验室和其他检查： （一）X线： （二）心电图：左室肥厚伴ST-T改变，左房增大。 （三）超声心动图： （四）心导管术： 超声心动图 二维UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等结构，有助于确定狭窄的病因； 用彩色多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算出峰跨瓣压差及瓣口面积，评估狭窄程度： 射流速度 平均压力价差 瓣口面积 轻度： 3m/s 25mmHg