泌尿系统经典教学（南方医院）ARF急性肾功能不全.pptVIP

急性肾功能不全 （Acute Kidney Injury AKI) 艾 军 广东省肾脏病研究所 南方医院肾内科 肾脏功能 肾脏 排泄代谢废物 维持水电解质平衡、维持内环境稳定 内分泌功能 肾小球：滤过 肾小管：重吸收，浓缩与稀释 肾间质：内分泌 肾脏内分泌功能 RAAS系统 促红细胞生成素（EOP） 活性Vit D 钙磷代谢 二战故事 二战期间，伤员往往不可避免 某位士兵受枪炮伤后送入医院疗伤。经过医护人员精心治疗后，伤口愈合良好，要准备重返战场。 第二天，该士兵突然出现尿量减少、双下肢浮肿 第三天，该士兵出现胸闷、气促、咯粉红色泡沫痰 第四天，抢救无效，死亡 二战故事 该士兵发生了什么事情？ 感染、败血症？ 肺水肿？ 急性左心功能衰竭？ 肺栓塞？ 二战故事 该士兵为大面积创伤 养伤期间长期卧床 相继出现少尿、无尿、水钠潴留 进一步出现心衰、肺水肿 横纹肌溶解----急性肾功能衰竭 AKI 病因 发病机制 临床表现 诊断与分期 治疗原则 AKI 各种原因引起的肾功能在短时间(几小时 至几天)内突然下降而出现的临床综合征 代谢废物（尿素氮、肌酐）潴留 水、电解质、酸碱紊乱 全身各系统并发症 AKI和ARF 最早提出的是急性肾功能衰竭—ARF ARF往往代表肾功能急剧严重恶化，血肌酐升高2倍以上，少尿、无尿、严重临床症状，需要肾脏替代治疗 遗漏了轻症患者 不能早期发现、早期干预 提出急性肾功能损伤：血肌酐上升25%即考虑AKI ？是否夸大了AKI发生率 AKI分类 肾前性 肾有效灌注量降低 血容量减少：出血、烧伤 有效动脉血容量减少：心脏疾病、肺梗塞 肾内血流动力学改变：脓毒血症、肝肾综合征 医源性：低温体外循环；肾病综合征大剂量利尿 肾后性 尿路梗阻 （尿路内、尿路外） 输尿管梗阻 膀胱颈部梗阻 尿道梗阻 泌尿系结石、肿瘤，盆腔肿瘤 肾 性 肾小管性----ATN 肾小管缺血缺氧 毒物 药物 肾小球性 RPGN、AGN、LN 肾间质性 急性间质性肾炎 药物 肾血管性 血管炎 药物性肾损害 马兜铃酸肾病 木通，关木通 杨桃 庆大霉素 NSAIDs类药物 药物性肾损伤占AKI 20-30%！ 药物性肾损害 马兜铃酸肾病 AKI 病因 发病机制 临床表现 诊断与分期 治疗原则 第一期：起始期 几小时至几天 肾脏遭受ARF的病因(低血压、缺血、肾毒素等) 尚未有实质性损伤 此阶段ARF可以预防 第二期：维持期(少尿期) 平均10～14天 肾小管上皮细胞受损，肾小球滤过率(GFR)保持在很低水平 许多患者出现少尿 但有些患者也可没有少尿，属非少尿型ARF，病情较轻，预后较好 少尿：400ml/24h 无尿： 100ml/24h 维持期的临床表现 ARF的全身并发症 少尿→各种毒素在体内蓄积→全身各系统中毒症状 消化系统症状：毒素蓄积－食欲减退、恶心、呕吐等 呼吸系统：容量过多、 感染－呼吸困难、咳嗽、憋气等 循环系统：体液过负荷－ 高血压、心力衰竭、肺水肿等 神经系统：尿毒症脑病 血液系统：出血、贫血 感染：较常见的严重并发症 维持期的临床表现 水、电解质和酸碱平衡紊乱 水过多： 全身浮肿、血压升高、肺、脑水肿、心力衰竭 代谢性酸中毒：恶心、呕吐、呼吸深大等 高钾血症：少尿期重要死因 少尿期排钾减少 细胞内钾外释（感染、组织破坏、酸中毒） 低钠血症：水中毒、脑水肿 水过多 稀释性低钠血症 低钙、高磷血症：远不如慢性肾衰明显 第三期：恢复期 肾小管细胞再生，修复(前提：基底膜保持完整) GFR逐渐回复发病前水平，肾功能逐渐降至正常范围 少尿型患者开始出现利尿，有多尿(3000～5000ml/24h)表现，继而恢复正常 肾小管上皮细胞功能(溶质和水重吸收功能)恢复相对延迟，数月后才能恢复 少数患者遗留不同程度肾脏结构和功能缺陷 实验室检查 尿液检查 尿常规：尿蛋白(+) ~ (++) 尿沉渣：肾小管上皮，上皮细胞管型、颗粒管型，红、白细胞 尿比重：降低，多1.015 尿渗透压：350mmol/L 尿钠含量增高，肾衰指数和滤过钠排泄分数常1 肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩 尿液检查在输液、利尿剂或高渗药物前进行，否则结果不可靠 实验室检查 血液检查 血生化 血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)进行性上升 高钾血症 低钠血症、低钙高磷 血气分析 代谢性酸中毒 (血pH7.35, 碳