HPV感染与临床防治-妇科左宏玲_课件.pptVIP

;HPV HPV感染特点 HPV致癌机制 HPV检测 HPV感染预防 HPV感染治疗 ;小环状双链DNA 病毒;嗜上皮性 在细胞内存在方式：游离状态，融合状态 依靠宿主细胞进行复制、 转录和翻译 不存在于血液、唾液; HPV 类型; HPV基因结构; 角质层 （28天) 透明层 颗粒层 （14天） 棘细胞层 （14-42天) 基底层 （13-19天） 真 皮;A.病毒结合至基底膜上的硫酸乙酰肝素蛋白多糖受体 B.暴露L2易感位点，被前体蛋白转化酶（弗林蛋白酶或PC5/6）消化 C.之后L1的未暴露区与基底细胞膜的一个未知的第二受体结合;病毒通过胞吞作用进入基底细胞，24小时后病毒DNA进入宿主细胞核开始复制，然后随着基底细胞的分化成熟向表层移动。细胞内病毒衣壳蛋白表达并包装病毒DNA形成完整的病毒颗粒，修饰后可释放到上皮表面，继续传播。;;*;持续的高危型HPV感染被认为 是导致宫颈癌的最重要因素。 如果HPV感染持续存在2年或以上，称为HPV持续感染。 近年国内外临床研究中，一般将连续2次检测（间隔6个月HPV阳性视为持续性感染 。 宫颈癌发病率高的国家HPV持续感染的发生率约为10-20%。 在宫颈癌发病率低的国家HPV持续感染的发生率仅为5-10% 如果能早发现、早治疗HPV持续感染及癌前病变，可以预防和根治宫颈癌。 ; 分型： 不同的HPV亚型致癌率和致癌性不同;;;*;1.肉眼观察：单纯肉眼观察，醋酸试验/碘试验肉眼观察 （VIA/VILI），阴道镜检查 2.细胞学检查 ：液基细胞学，传统细胞学（巴氏涂片） 3.组织学检查：显微镜下病理检查 4.聚合酶链反应（PCR）技术：通用引物PCR（GP PCR） 反转录PCR（RT PCR）；实时荧光定量PCR（FQ PCR） 5.核酸杂交检测技术:斑点印迹,原位杂交,核酸印迹原位杂交,杂交捕获法 6.基因芯片技术： 7.免疫组织化学法：HPV抗原的检测 8.血清学检测：HPV抗体的检测 9.分子生物学标记检测:p16等; FDA 批准的HPV-DNA方法： 1、HC2 HPV DNA检测（13种亚型） 1999年 2、Cervista HPV DNA 检测（14种亚型、3个组型） 2009年 3、Cobas HPV DNA检测（HPV16,HPV18,及12种其他高危亚型） 2011年 FDA 批准的HPV-RNA方法： E6/E7 mRNA检测 2011年 ;CFDA批??的HPV-DNA方法： 凯普 达安 港龙 上海透景…… CFDA 批准的HPV-RNA方法： 科迪亚 ;宫颈癌筛查 阴道镜检查适应证的选择 细胞学诊断结果为轻度病变妇女的分层处理依据 宫颈疾病治疗后的追踪手段 指导疫苗的使用;性行为途径;1.宣讲相关知识，调动患者免疫功能 2.用避孕套控制HPV在性伴间传播是有效和必要的 3.增强生殖道局部免疫力，可加速对HPV的清除;适度劳逸：适度劳逸是健康之母，人体生物钟正常运转是健康保证，而生物钟“错点”便是亚健康的开始。 心理健康：向患者宣讲HPV知识，将“HPV是性病，也就是癌症”的思想转变为“是宫颈免疫低下的一种提示”，保持好的身体状态，及早将HPV病毒消除。 ;病毒可通过摩擦与接触传播 女性第一次性交后的第一年，感染率约30%；四十岁的妇女，累积感染率约为70%-80%。 积极建议患者采取避孕套同房，减少宫颈HPV的再感染以及其它有害物质对宫颈E6、E7的激活。;机理：主要诱导机体体液免疫反应，产生的中和性 抗体在HPV进入机体前即能与病毒的抗原结 合,从而防止HPV的感染。 默沙东的Gardasil对接种前未曾感染过HPV的16-26岁女性 预防效率：CIN1 96%，CIN2/3 98%， VIN1或VaIN1 100%， VIN2/3及VaIN2/3 100％，湿疣 100 %;HPV(-);发现HPV感染只观察？ 多数宫颈癌一般遵循：HPV感染-CIN I-CINⅡ-CINⅢ-浸润性宫颈癌的渐进模式。 CINⅡ和CINⅢ才是真正意义上的宫颈癌的癌前病变。 从HPV感染到癌前病变，一般需要2-5年；从癌前病变到最终形成浸润性癌一般需要10-15年。 但并非所有持续性感染都会发展为CIN 2和CIN 3，而且只有少数癌前病变最终发展为癌。 ;首次检出HPV+者，是一