低钠血症的诊断和管理.ppt

低钠血症 诊断和管理 诊断 第一步:证实病人有低钠血症 评估低钠血症病人时，第一个重要的步骤是确认血钠是低的。应复查病人的实验室检查，并确认血浆渗透压低。伪低钠血症是高甘油三酯血症、副蛋白血症或输注甘露醇等引起的人为低血钠，虽然血钠低，但血浆渗透压正常。 酒精摄入和高血糖属特殊情况。酒精使测量的血浆渗透压增加，但它不是有效溶质，不改变血浆张力。因此，血酒精浓度高的低钠血症病人可表现为低血钠和正常血浆渗透压。可被误认为伪低钠血症。可用测量的血浆渗透压减去校正分数（血酒精浓度除以4.6）得到的校正值说明酒精引起的渗透压升高。高血糖病人在血糖超过400mg/dL时，常用的公式计算的渗透压明显低于测量的血浆渗透压，因此，高血糖病人怀疑低钠血症时，证实诊断的唯一方法是获取血浆渗透压。 第二步: 评估容量状态 低钠血症的治疗取决于病人的容量状态。高血容量的识别通常简单，水肿状态容易识别，引起容量扩张的常见基础疾病如肝硬化、充血性心衰容易发现。而识别低血容量可能较为困难。有些病人表现出容量浓缩的明确征象，如血压降低或心动过速。但更常见的情况是，低血容量的临床表现（如生命体征的体位改变或毛细血管再充盈时间）与血容量减少只有微弱的相关性。在边缘病例，尿素排泄分数可提供重要的资料。 第三步：考虑促进AVP释放的可能因素 水肿和容量浓缩都有AVP释放，但机制和影响有别。在引起容量负荷过多的疾病，如心衰和肝硬化病人中，低钠血症明显增加死亡率和致残率。 很可能与动脉血容量减少有关，尽管存在水肿和血容量增加。例如，最近的研究已经证实，晚期肝硬化或心衰引起静脉容量增加和动脉容量减少，激活动脉对容量减少敏感的受体，导致AVP释放，尽管机体总的含水量增加。 在容量浓缩的状态下，AVP释放是刺激水重吸收的正常生理反应，但如果相对于潴留的水，盐摄入不足的话，就会发生低钠血症。这一现象常见于老年人，输注生理盐水易于纠正。另外，月经前的女性可能对许多刺激因素显示出AVP释放增多，包括马拉松跑和术后状态。妇科手术发生低钠血症的危险尤高，因为AVP释放增多，并且使用低张液体。 病例1: BEER POTOMANIA 一位32岁女性因狂饮啤酒后发生意识状态改变和癫痫被带到医院。她的血钠是120 mEq/L ，血浆渗透压是250 mOsm/kg ，尿渗透压45 mOsm/kg 。这种稀释尿和低钠血症是精神性烦渴的特点，病人强迫消耗非常大量的水。也见于消耗高液体低溶质饮食的个体，包括啤酒狂或“茶和吐司”食物者。一般将稀释尿定义为渗透压小于100 mOsm/kg,但最近提出，对于稀释能力减弱的病人（如慢性肾病）应使用较高的分解值。 病例2: 肺病和甲减 一位47岁男性表现肺气肿、肺炎、无力和血钠116mEq/L。他的血浆渗透压是 252 mOsm/kg, 尿渗透压324 mOsm/kg。虽然他的肺气肿和肺炎可能是AVP升高的原因，但在诊断SIADH前，应行实验室检查，排除低钠的其他可能原因。出人意料的是，病人发现有明显的甲减，26.8 mIU/L,FT4小于 0.023ng/dL, 1.16 pg/dL。随后的临床检查显示，症状和征象符合甲减，包括皮肤粗糙、干燥，嗜睡病史。补充甲状腺激素后，临床明显改善。 对于尿没有稀释的低钠血症病人，在调查AVP释放前，有4种低钠血症的原因需排除： ?慢性肾病导致尿稀释和浓缩的能力减弱。这些病人可能仅能产生最大200 mOsm/kg 的稀释尿，因此，较易因饮食和液体摄入的变动引起低钠血症。 ?噻嗪类利尿剂抑制肾远曲小管的钠/氯转运，降低产生稀释尿的能力。病人消耗高液体，低溶质食物时，噻嗪类利尿剂矛盾性的降低排尿能力，可能导致低钠血症。 ?甲减减少心输出量，使抑制AVP的能力不足，自由水排泄受损，导致低钠血症。 ? 糖皮质激素可引起AVP非渗透性释放增加，在住院病人中，常作为低钠血症的可能原因予以考虑。常在病人使用甾体治疗内科疾病发生Addison样症状，入院时又遗漏甾体使用病史时发生。在应激状况下，糖皮质激素分泌一般增加，但长期使用激素可能抑制这一内源性反应，诱发 “Addisonian crisis.” 除这些常见情况外，评估低钠血症病人时，也应考虑其他一过性的AVP释放的促进因素，包括术后状态（如疼痛、应激、恶心、呕吐），药物（如阿片类、SSRI、其他中枢活性药物），肺病和中枢神经系统疾病（如脑炎、颅内出血、肿瘤）。虽然SIADH 常用于AVP升高原因不明时，但许多情况下，引起AVP升高的条件虽然目前无法识别，但很可能是可治疗的，或可恢复的。 第四步: 考虑不同AVP释放因素之间可能的相互作用 As illustrated in the next 2 cases, it is also important to consider