噪声性听力损伤 PPT课件.pptVIP

噪声性听力损伤 噪声(Noise)是不需要或不愿听的声音，随着人类的进步，尤其是近代科学技术的发展，来自工农业生产、交通运输、军事活动和生活的噪声与日俱增。它已严重地污染了环境，影响着人们的工作、学习、休息，甚至健康，而成为世界上重要的公害之一。 其中，生产环境的噪声，对工作人员的影响更为严重，涉及的面也十分广泛，因此被列为引起职业病的重要物理因素。 声音传导途径 二、声音中枢传导通路 　　 从毛细胞发出神经冲动传递到中枢要经过五级神经元，依次为：螺旋神经 元、耳蜗神经核（包括耳蜗背核和耳蜗腹核）、上橄榄核、下丘核和外侧 丘系核、内侧膝状体。听觉中枢主要位于大脑颞上回。 噪声对人体的危害是多方面的，除了损伤听力，还能引起神经系统、心血管、消化、内分泌、代谢以及视觉的功能紊乱或疾病。但主要是损伤听觉器官，导致噪声性耳聋。 噪声对人体的危害是多方面的，除了损伤听力，还能引起神经系统、心血管、消化、内分泌、代谢以及视觉的功能紊乱或疾病。但主要是损伤听觉器官，导致噪声性耳聋。 一，发病机理 (一)机械性损伤 噪声的压力波经外耳、鼓膜、中耳传至内耳的外淋巴，再经外淋巴传至基底膜、前庭膜和内淋巴，造成内耳螺旋器，神经纤维或血管的机械性损伤。观察内耳形态的改变，可见螺旋器毛细胞肿胀、变性，萎缩或消失， 严重者可使螺旋器从基底膜上剥脱；甚至前庭膜，基底膜破裂，螺旋器结构紊乱，螺旋神经节萎缩等变化。 (二)代谢障碍 实验证明，噪声刺激，可引起内耳氧张力降低、内淋巴葡萄糖含量增高、螺旋器的酶活性减低等生物化学变化。这些变化说明噪声可使内耳缺氧和代谢障碍，并导致内耳器质性病变。在噪声损伤的初期，观察内耳螺旋器毛细胞亚显微结构的改变，首先表现为线粒体肿胀、透明， 因此影响了细胞的呼吸和代谢功能。进而影响细胞的营养。最后导致细胞变性、破坏。 二、噪声性听力损伤的特征 噪声主要损伤200Hz以上高频听力其特征即听力曲线的高频部呈V型或U型凹陷。凹陷的中心频率多在6000或4000Hz，其次是3000Hz，而2000Hz、8000Hz者极少。这是由于人的各个频率的听力在噪声暴露过程中损伤的速度和程度不同所致。其原因可能是外耳对2000~6000Hz声音的共鸣作用；中耳对某些频率的声音更容易 传导；内耳基底膜某一部位运动时振幅最大，损伤也重等因素造成。所以内耳螺旋器病变部位多在底回，距前庭窗10mm附近，而表现出这种高频凹陷型特征的听力曲线。 不同类型、不同特性的噪声，不同的噪声暴露方式，仅能影响听力损伤的程度，而不会改变上述听力损伤类型的特征。 三、临床表现 噪声性听力损伤，依其损害过程，可分为慢性声损伤和急性声损伤。 (一)慢性声损伤 可称为慢性噪声性耳聋。系指长期、反复暴露于噪声环境造成的听力损伤。为各种原因引起的职业性聋中最常见、发病率最高的一种。也居感音性聋的首位。 从长期职业性噪声暴露(每周6天，每天暴露8小时)的听力资料看到若以2，000Hz以上高频听力出现凹陷型永久性阈 移，凹陷的中心频率超过或等于30dB作为听力损伤指标，在工龄小于5年的青年工人中，连续在80dB(A)噪声环境工作者， 约有10％的人出现听力损伤，在90dB(A)噪声环境连续暴露，约有20％的人出现听力损伤，100dB(A)约有70％的人出现不同程度的听力损伤。 听力损伤过程：一般说来，人在强噪声环境暴露若干时间后，可引起暂时性听力下降(听阈提高)；离开噪声环境，听力又逐渐恢复。这种听力下降叫做暂时性阈移。在慢性噪声性听力损伤的初期，往往仅在3，000—6，000Hz听阈范围出现轻度的凹陷型暂时性阈移，仃止噪声暴露后，可完全恢复。 如继续、反复地接触噪声，日积月累，暂时性阈移逐渐扩大，且不能完全恢复，而遗留下不可逆的听力损伤。这种听力损伤叫做永久性阈移。这时，因为影响的频率范围窄，损伤也较轻，不易为人们察觉，多无明显的自觉症状。或仅有耳鸣或听某些高频声音略感困难。以听力计检查，可早期发现2000Hz以上高频听力呈前述特征的损伤。随着噪声暴露时间增加，听力损伤进一步发展，阈移增大，累及较为广泛的频率， 始感听觉障碍。若500、1000、2000Hz重要语言听力范围的频率受累，这三个频率的听阈均值超过30dB，则听日常语言的能力亦受影响，造成语言听力障碍。晚期，听力继续下降，并常伴有老年性聋的因素，有时听力曲线的凹陷型特征不明显，而呈从低频到高频斜坡形下降，、耳聋加重。 噪声引起的慢性听力损伤，两耳多对称。且常伴有耳鸣。耳呜往往是耳聋的前驱症状。在终