创伤休克防治与护理 课件.pptVIP

其他类药物 钙通道阻断剂（维拉帕米、硝苯地平等） 防止钙离子内流，保护细胞结构与功能； 吗啡类拮抗剂（纳络酮等） 改善组织灌流，防止细胞功能障碍； 氧自由基清除剂（超氧化物歧化酶SOD等） 减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏； 调节体内前列腺素（输注PGI2等） 可改善微循环； 三磷酸腺苷-氯化镁疗法 增加细胞内能量，恢复细胞膜钠-钾泵作用，防止细胞肿胀， 恢复细胞功能的效果。 高渗氯化钠溶液 具有扩张小血管，改善微循环，增加心肌收缩力，提高CO作用 机制：钠离子增加，细胞外液容量恢复有关 高血钠也存在引起血压下降、继发低钾、静脉炎及血小板聚集的危险。 低血容量性休克 Hypovolemic shock 基本定义 大量出血 体液丢失 液体积存第三间隙 失血性休克（hemorrhagic shock） 大血管破裂或脏器出血引起的休克 创伤性休克（traumatic shock） 各种损伤或大手术后并同时具有失血和血浆丢失而发生的休克 有效循环量 临床表现 CVP降低 回心血量减少 CO下降 神经内分泌机制 微循环障碍 低血压 外周血管收缩 血管阻力增加 心率加快 组织器官 功能不全 一. 失血性休克 I 大血管破裂 腹部损伤引起的肝、脾破裂 门静脉高压所致的食管-胃底曲张静脉破裂 胃、十二指肠溃疡出血 严重的体液丢失（大量细胞外液或血浆丧失） hemorrhagic shock 急性失血超过全身总血量的20%，即出现休克 病因 机体对失血的反应（70kg，男性为例） 失血量 机体反应 ml 占全血量 500 10% 无明显反应，偶尔发生精神紧张性晕厥 1000 20% 安静情况下可无明显症状，运动情况下出现心率加快，轻微低血压，伴口渴、乏力、昏厥等。 1500 30% 卧位时即可出现低血压，心跳加快，脉搏微弱，皮肤苍白，缺氧、死亡等。 一.失血性休克 II 止血 确定性止血是保证休克救治的重要措施 补充血容量 根据血压、脉搏变化评估失血量 根据病因、尿量、血流动力学确定输液量 丧失的主要是血液，但并非需要全部补充血液 （成分输注、晶体、胶体） Hct30%，Hb100g/L（?70，必须输注浓缩红细胞） 根据血压、中心静脉压指导补液 hemorrhagic shock 治疗 中心静脉压与补液的关系 CVP BP 原因 处理原则 ? ? 血容量严重不足 充分补液 ? ? 血容量不足 适当补液 ? ? 心功能不全或血容量相对过多 给强心药物，舒张血管 纠正酸中毒 ? ? 容量血管过度收缩 舒张血管 ? ? 心功能不全或血容量不足 补液实验* 补液实验 等渗盐水250ml 5-10min内静脉输注 BP?/CVP?，提示血容量不足 BP?/CVP?，提示心功能不全 （3-5cmH2O） BP CVP 一.失血性休克III 止血 确定性止血是保证休克救治的重要措施 补充血容量 根据血压、脉搏变化评估失血量 根据病因、尿量、血流动力学确定输液量 丧失的主要是血液，但并非需要全部补充血液 （成分输注、晶体、胶体） Hct30%，Hb100g/L（?70，必须输注浓缩红细胞） 根据血压、中心静脉压指导补液 容量补充使静脉回流改善或恢复，组织内乳酸进入循环（纠酸） 高渗盐水输注（扩张小血管、改善微循环，增加血容量） hemorrhagic shock 治疗 二.创伤性休克I 严重外伤 复杂性骨折 挤压伤 大手术 创伤、疼痛刺激 神经内分泌反应 创伤直接影响 Traumatic shock 血液或血浆丢失，创面炎性肿胀或体液渗出，导致低血容量 损伤组织释放组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起毛细血管通透性增加，降低有效循环血量 心肺功能抑制、截瘫、颅脑损伤等可使回心血量减少，血压下降 病因 二.创伤性休克II 与失血性休克相同 容量补充 丢失量评估 （血块、积血或炎性渗出液在体腔或深部组织） 镇痛、镇静药的应用 妥善固定或制动 紧急手术 （气胸、连枷胸、呼吸道梗阻、脏器出血等） 早期抗菌素避免继发感染 Traumatic shock 治疗 感染性休克 Septic shock 基本定义 细菌或其毒素、炎症介质释放进入血循环引起的全身性反应而导致的微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全。 血流动力学分类： 高动力型（高排低阻型、暖休克） 外周血管扩张，阻力降低，CO正常（或增高）；存在血流分布异常和动静脉短路开放等，细胞代谢障碍和能量生成不足。 低动力型（低排高阻型、冷休克） 外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少； 感染性休克的临床表现 临床表现 冷休克（低动力型） 暖休克（高动力型） 神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒