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恶心心律失常急诊流程 课件
心室停顿 室性逸搏 心电-机械分离 4. 心室扑动与颤动 急救处理 传统推荐首次单相波除颤能量为200J,第二次和第三次除颤能量可仍是200J或提高到360J,经3次连续除颤后即可达99%除颤成功率。 若室颤波甚细,静注AD1-3mg,使室颤波变粗,利于除颤成功。 无除颤设备,发生在目击下或1min之内,立即用手叩击心前区,并实施心肺复苏术; 同时也可使用药物除颤,效果不及电转复快捷和确切,用药方法同室速处理。 治疗策略 临床特点 除正常房室传导途径外存在附加房室旁路 心电图有预激表现,临床有心动过速。 预激本身不引起症状,房室间存在附加通道,发生严重心律失常,频率过快心动过速持续发作房颤 冲动经不应期短旁路下传,会产生极快心室率并可能诱发室颤而导致休克晕厥甚至猝死。 5.WPW综合征伴快速性心律失常 1930年,Wolff,parkinson和White三氏首先报导一组具有P-R间期短,QRS波群时间长和阵发性心动过速反复发作三大特点的心电图改变,称为WPW综合征。 正常传导途径外,尚存着一额外特殊传导途径,称之为旁路或副传导束。 当正常房室传导径路下传的激动尚未到达之前,激动通过各副传导束预先激动心肌一部分故命名为预激综合征(preexcitation syndrome) 图1 典型预激症候群心电图和正常心电图的比较 S-T段及T波方向与QRS主波方向相反。 Q-R间期0.12s P波为窦性。 QRS波群时间增宽, 延长到0.11~0.16s QRS波群起始部顿 挫模糊,形成预激 波Delta波或δ波 剩余QRS图形正常 心电图 肯氏束形成 , 根据胸前导联QRS-T波型不同 房室异常通道终止于左心室后底部,心室提早 激动由后向前传导,因而V1~V5QRS波主波向上 A型 心电图 根据胸前导联QRS-T波型不同 异常通道终止于房室沟右侧,心室提早激动由右至左,因而V1、V2QRS主波向下,V5、V6QRS主波向上. B型 心电图 非持续性室性心动过速(上图)和加速性室性节律(下图) 单形性和多形性室性心动过速 单形性室速存在房室分离现象(注意箭头所指的P波) 单型性室性心动过速 双向性室性心动过速 急性心肌缺血引起的室早阵发性室速 2. 阵发性室性心动过速(PVT) 急救处理 最短时间内控制发作,选用抗心律失常药物的同时,应做好直流电同步复律准备,伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗。 利多卡因(首选药物) 室速对血液动力学影响不大; 急性心梗后室速对其反应好。 普鲁卡因酰胺(国内少用) 胺碘酮 血液动力学有影响 血液动力学影响不大 电击成功复律后 胺碘酮口服负荷法维持 50~100mgiv,1~2min注完必要时5~10min后再给50mg,直至心律转复或在总量达300mg为止,有效后1~4mg/min静滴24~48h. 10~15 mg/kg,静脉50~100mg/min,效更佳 负荷剂量 1.5 ~ 2.5mg/kg,稀释10 min内缓慢iv,血压许可和必要时可重复,总量达9 mg/kg。 维持量 1.0~1.5mg/min静滴6h,根据病情逐减至0.5 mg/min维持。24h总量20mg/kg。见效同时po制剂。 快速负荷法 po0.2 mg,1/2h,总量1~1.2mg/d,连用3d仍无效可停用。见效即改为0.2mg,2/d,7~10d后改为0.2mg/d。 2. 阵发性室性心动过速(PVT) 索他洛尔 苯妥英钠(洋地黄中毒) 溴苄胺 电复律 室速伴有明显血流动力学障碍、药物治疗无效及室速持续时间超过2h者用同步直流电复律,初次能量为50J,转复不成加大能量至100-200J, 或先静注利多卡因或溴苄胺后再加大电击能量 转复成功后需抗心律失常药物静滴维持预防复发,洋地黄室速药物无效时用低能量电复律。 有明显血液动力学变化,需快速足量用药者不用 逐渐加量,每日总量宜320 mg,免诱发尖端扭转型室速。 药物治疗无效可心室刺激超速抑制终止室速。 纠正相关因素:酸中毒,低氧,电解质紊乱(纠正低钾、低镁),药物等。 100-250mg加入注射用水20-40ml中缓慢静注(5min以上) 必要时10min后可重复静注100mg,总量2h内不宜超过500mg,一日量不超过1000mg。 5-10mg/kg稀释后缓慢静注(至少8min),必要时隔15-30min重复应用。 副作用恶心、呕吐、严重低血压 2. 阵发性室性心动过速(PVT) 正常QT间期下多形性室速 可能有急性心肌缺血,室速频率一般较快,易发展成室颤,应尽早进行冠脉检查,除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。 治疗尽快解决心肌缺血问题,如心肌血
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