甲亢讲课090323 课件.pptVIP

抗甲状腺药物的作用机制 抑制甲状腺TPO的活性：使碘离子不能氧化成为活性碘，阻止酪氨酸碘化； 抑制酪氨酸的偶联：阻断甲状腺激素的合成； PTU 还可抑制外周 T4 向 T3 的转化 Graves病的口服药物选择丙基硫氧嘧啶（PTU) 或他巴唑（MMI)？ 1、疗效 起效时间：MMI PTU (FT3正常)(30,300mg/d) 在一定时间内（12 周）甲状腺功能正常的患者比例： MMI(15mg/d) PTU(150mg/d)（77%19%) 2、副作用（1-5%） 关节痛、皮疹、胃肠道反应：MMI ＝PTU 剂量相关：MMI。不相关：PTU Graves甲亢的治疗 他巴唑MMI 10-15mg tid PTU 100-150mg q8h 4-6周, 甲功正常 减MMI 10mg 每4-8周减MMI 5-10mg 抗甲状腺药物的使用方法 Graves甲亢的治疗 他巴唑MMI 2.5-10mg q.d 1.5-2年 维持剂量 抗甲状腺药物—使用方法 他巴唑MMI 2.5-10mg q.d 1.5-2年 维持剂量 疗程多长增加缓解率？ 抗甲状腺药物的副作用 粒细胞减少（包括粒细胞缺乏）； 皮疹：局限性红斑、严重者可出现剥脱性皮炎 肝功能损害：胆汁郁积性黄疸 (他巴唑)、爆发性肝炎伴坏死 其他：关节痛、脱发、发热、头痛等 多血管炎：多见于服用 PTU、疗程长、年龄稍大的女性患者 抗甲状腺药物 严重副作用： 粒细胞缺乏（0.3%） — 危及生命 通常发生在最初大剂量治疗的2-3个月内 再次用药的1个月内 预防 — 在治疗早期应每周查白细胞一次，若白细胞少于2.5×109/L，中性粒细胞少于1.5×109/L应考虑停药 告知病人— 用药过程中如果出现咽痛、发热、全身不适等症状应迅速到医院检查 治疗 抗甲状腺药物 PTU特异性副作用—抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）， 多数病人无临床表现，仅部分呈ANCA相关性小血管炎 多见于中青年女性 发热 肌肉关节疼痛 肺和肾损害 处理：停用后多可恢复，少数重症患者需大剂量激素和免疫抑制剂治疗 建议：有条件者在PTU治疗前测定ANCA抗体并在治疗过程中监测尿常规及ANCA抗体 放射性碘治疗甲亢的机制 甲状腺摄取并储存碘； 131碘发射两种射线：?和?射线 ?射线 0.5 - 2mm 90%以上 ?射线 10%以内 滤泡的直径小于?射线 的射程； 甲状腺破坏的程度和速度取决于浓集在甲状腺内131碘的放射量。 放射性碘治疗的禁忌症和适应症 绝对禁忌症 妊娠 哺乳 相对禁忌症 儿童 浸润性突眼 适应症 适用于禁忌症之外的所有情况 放射性碘治疗剂量的计算 每克甲状腺组织 50 - 100 ?Ci 50 - 100 ?Ci ? 甲状腺估计重量 131I剂量(?Ci) = 甲状腺最高吸131I率（%） 固定剂量法：5 mCi和 10 mCi PTU治疗对同位素疗效的影响 MMI治疗对同位素疗效的影响 放射性碘治疗甲亢的疗效 总有效率达95％，临床治愈率在85％以上。 临床疗效与治疗剂量相关。治疗剂量多在在5-10 mCi之间。 放射性碘治疗的不良反应（I） 早期毒性反应 全身反应：消化道症状如厌食、恶心和呕吐 甲亢症状加重：发生在治疗后 2周内，严重时可出现危象； 局部反应：颈部痒、疼痛、压迫感和喉部不适； 白细胞减低：发生于个别病例 放射性碘治疗的不良反应（II） 甲状腺功能减退：与治疗剂量有关，约20%的患者在治疗后第一年内发生；一年后粘液水肿的发生率不受131I剂量的影响，大约为每年2%-3%；10年后甲减的发生率约为50%。 浸润性突眼患者碘治疗后可能出现突眼恶化，在治疗时应加用糖皮质激素预防。 放射性碘治疗的随访和处理 治疗后3 - 4月内，每4 - 6周检测甲状腺功能，以判断是否有效； 如甲状腺功能恢复正常，定期监测 TSH以及时发现甲状腺功能减退； 早期亚临床甲减或甲减症状较轻时，应定期随访，症状明显者可给予替代治疗，但应在第一年末停药4 - 6周进行回访以排除暂时性甲减。 治疗 手