第8章 _尿的生成和排出 课件.pptVIP

肾髓质高渗的维持-直小血管的逆流交换作用： 肾髓质高渗环境的维持与直小血管的逆流交换作用密切相关。 抗利尿激素(antidiuretic hormone ADH) 1.合成和释放的部位 合成：下丘脑视上核和室旁核， 储存于神经垂体。 释放：神经垂体释放入血 作用：①血管平滑肌收缩（V1受体） ②增强远端小管和集合管对水的通透性 （V2受体） 血管升压素（vasopressin, VP） 抗利尿激素是尿稀释和浓缩的关键因素之二 如饮大量清水,血浆晶体渗透压降低, 抗利尿激素释放减少 远曲小管和集合管 对水的通透性很低 小管液中水不被重吸收 尿液被稀释（低渗尿）----尿量增加。 尿液的稀释时： 失水或禁水,血浆晶体渗透压升高, 抗利尿激素释放增加 远曲小管和集合管 对水的通透性很高 小管液中水被重吸收 尿液被浓缩（高渗尿）----尿量减少。 尿液浓缩时： 尿液的浓缩和稀释决定于： ①肾髓质高渗梯度的状况(先决条件） ②髓袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）； ③血液ADH的浓度（对水重吸收的调节作用）。 总结：尿液浓缩和稀释的关键因素 髓质高渗梯度 ↓ADH ADH↑ 集合管对水通透性↓ 集合管对水重吸收↓ 低渗尿(尿稀释) 集合管对水通透性↑ 集合管对水重吸收↑ 高渗尿(尿浓缩) 总结：尿液浓缩和稀释的过程 1.肾髓质高渗的形成：NaCl和尿素在小管外组织液的积聚 2.肾髓质高渗的维持：直小血管的逆流交换作用 影响尿液浓缩和稀释的因素 (一)髓质高渗梯度的破坏 1.髓袢结构与功能 2.利尿药：如速尿 3.尿素浓度：营养不良 4.直小血管的血流速 (二)血液ADH的浓度 垂体性尿崩症。 ●ADH↓ 第五节 尿生成的调节 肾小管、集合管重吸收和分泌的因素 神经-体液调节 肾内自身调节 小管液中溶质浓度 球-管平衡 肾交感神经 血管升压素（VP)/抗利尿激素（ADH） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS) 心房钠尿肽 其他因素 一、肾内自身调节 渗透性利尿：通过增加小管液中的溶质浓度和渗透压，防碍水和NaCl的重吸收，达到利尿目的利尿方式。 (一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 (二)管球平衡(glomerulotubular balance) 球－管平衡：近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变这种现象，意义在于维持终尿溶质和水相对稳定。 大量饮水 血浆晶体 渗透压 体内缺水 ADH 远曲小管 集合管 对水的通透性 水的 重吸收 尿量 下丘脑 渗透压感受器 + 1.效应：增加远曲小管和集合管对水的通透性 抗利尿激素（ADH） 2.调节：血浆晶体渗透压 Question? 一次饮1L清水和一次饮1L生理盐水，尿量的变化有什么差别？ 水利尿：饮用大量清水引起尿量增加的现象。 2、醛固酮对尿生成的调节作用: 保Na+排K+、保H2O 管腔膜钠通道数量↑ 线粒体ATP ↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ 醛固酮 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管 分泌调节： 1.RAAS 系统激活 2.体内血钾升高，血钠降低 机制：基因调节机制 一、膀胱与尿道的神经支配 1.盆神经（副交感） 第七节 尿的排放 2.腹下神经（交感） 3.阴部神经（躯体运动神经） 传出兴奋使膀胱逼尿肌收缩，内括约肌舒张，促进排尿。 传出兴奋使膀胱逼尿肌舒张，内括约肌收缩。抑制排尿。 作用受意识支配。 传出兴奋使外括约肌收缩。 二、排尿反射 尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的,因有膀胱的贮存和排尿反射的活动。 当膀胱内尿量＜300ml时，膀胱内压基本保持稳定 当膀胱内尿量＞300～400ml时，膀胱内压急剧上升。 (一)膀胱内尿量与膀胱内压的关系 排尿反射弧 4.效应器：膀胱逼尿肌，尿道内、外括约肌 1.感受器：膀胱壁、尿道牵张感受器 2.传入、传出神经：(1)盆神经 (2)腹下神经 (3)阴部神经 3.中枢:初级—骶髓；高级—大脑皮层 排尿反射过程 膀胱内充盈 ? 膀胱壁牵张感受器兴奋 脑干、皮层高级中枢 （排尿欲） ? 排尿反射低级中枢 ? 膀胱逼尿肌收缩， 内括约肌舒张 ? 尿液进入后尿道 刺激尿道感受器 正反馈 阴部神经－ 外尿道括约肌舒张 排尿 盆N传入 盆N传出＋ 阴部N