糖尿病护理讲解课件.pptVIP

流行病学 发病率较高：80年我国30万人口调查发现，DM发病率为6.09‰；目前我国有患者三千多万，居世界第二位。 男女患病率没有明显差异，但患病率与年龄和体重超重却显著相关。（北京：40岁以下DM患病率为1－2％，40岁以上者为3－4％，个别报告退休干部可达12％ ）；体重越超重， DM患病率越高。 糖尿病的分型(Classification) WHO于1999年提出了新的糖尿病分类标准，其要点为： 1.取消了IDDM和NIDDM的术语 2.用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ 3.保留了妊娠糖尿病（DM） 4. 取消了营养不良相关性糖尿病。 新方法主要将DM分为四大类型，即1型糖尿病，2型糖尿 病，其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。 (一)1型糖尿病：约占5%DM病人，发病与胰岛素（Ins）分泌绝对不足、免疫介导有关。 相对特征： 青少年起病 起病急，症状典型，有自发酮症倾向 对Ins敏感 有胰岛β细胞自身免疫损伤： 胰岛细胞自身抗体(+) 血清中胰岛素、 C肽水平低 1型糖尿病发病机制： 第1期：传染易感性 第2期：启动自身免疫反应 第3期：免疫学异常 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期：临床糖尿病 第6期：临床表现明显 2型糖尿病发生、发展4个阶段 遗传易感性 胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 糖耐量减低和空腹血糖调节受损 临床糖尿病 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖调节受损（IFG） 均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态。目前认为均为糖尿病的危险因素，是发生心血管病的危险标志。 (三)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM） 妊娠期才出现或发现的IGT或DM均为GDM，已有糖尿 病的女病人以后妊娠不包括在内。这些妇女在产后5~10年有 发生糖尿病的高度危险性。 糖尿病的病因复杂，总的来说遗传因素及环境因 素共同参与其发病过程。 （一）1型糖尿病： 与某些HLA有关，有家族遗传史；当病毒感染时可激活自身免疫反应，产生胰岛细胞自身抗体，胰岛β细胞大量破坏，以致胰岛素不足，发生1型糖尿病。 （二）2型糖尿病 1.有明显的家族史； 2.存在胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌相对不足，这是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。 胰岛素抵抗：是指正常量的胰岛素产生低于正常的生理效应。 3.诱因：肥胖、缺乏体力活动、饮食改变、感染、应激、多次妊娠和分娩都是2型糖尿病的诱发因素。 病理生理 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少 高血糖 肝糖生成增多 脂肪合成减少——脂肪酸和甘油三酯增多 胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多伴利用障碍→酮症酸中毒 (DKA) 蛋白质合成↓，分解代谢↑→负氮平衡 临床表现 典型症状：“三多一少”，视力模糊；2型可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊； 围手术期发现血糖高 健康体检发现血糖高 并发症 急性并发症 慢性并发症 心血管病变 肾脏病变 (3) 神经病变 眼部病变 糖尿病足 感染 糖尿病酮症酸中毒（DKA） （一）诱因 1型糖尿病患者有自发DKA倾向，2型糖尿病患者在一定诱因下也可发生。 主要的诱因： 感染、创伤、手术、妊娠和分娩 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 （二）临床表现： 1.早期：原有症状加重，出现代谢性酸中毒，表现为 a. 食欲下降、恶心、呕吐 b. 极度口渴、 尿量显著增加，常伴有 头痛、嗜睡、 烦躁 c. 呼吸深快(Kussmaul呼吸)，有烂苹果味道 2. 后期： a. 严重失水、尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷 b.脉搏细速、血压下降 3. 晚期： 各种反射迟钝甚至消失，终致昏迷 慢性并发症 心血管病变：动脉粥样硬化 糖尿病性心脏病的特点为典型的心绞痛（持续时间长、疼痛较轻、扩冠药无效），心肌梗死多为无痛性，可诱发顽固性心衰、心律失常、休克和猝死。 脑血管疾病的发生率也 较高，均为糖尿病死亡的重 要因素。