循环休克课件.pptVIP

血管活性药物 升压药物 使用：如果患者低血压很严重或者补液后血压仍然没有恢复，必须使用升压药物治疗。 停用：在液体复苏进行的同时可以允许使用升压药物，在血容量不足得到纠正以后可以停用升压药物的使用。 * 肾上腺素受体激动剂是一线的升压药 特点：（起效迅速、作用强大、半衰期短、容易调整剂量） 刺激β肾上腺素受体可以增加血流同时加快心律、增强心脏收缩，但同时会带来心肌缺血的隐患。 兴奋α肾上腺素受体会增加血管张力、升高血压同时减少心输出量、削弱组织（特别是肝脏组织）的血供。 新福林（纯α肾上腺素受体激动剂）。 * 血管活性药物 去甲肾上腺素是升压药物的首选，它兼具α肾上腺素受体激动作用和温和的β肾上腺素受体激动作用，可以维持心输出量。 临床剂量0.1～2.0 μg/kg/min增加平均动脉压，但是心率和心输出量却改变不大。 * 血管活性药物 多巴胺: 小剂量使用时表现出β肾上腺素受体激动作用， 大剂量使用时表现出α肾上腺素受体激动作用。 小剂量静脉输注时＜3 μg/kg/min选择性地扩张肝脏和肾脏血流，但是没有实验明确提示其具有肾脏保护作用，所以临床上不推荐为了保护肾脏而使用小剂量的多巴胺。 多巴胺的刺激作用也可能对下丘脑－垂体系统具有潜在的影响作用，主要通过减少催乳素的释放而起到免疫抑制作用。 * 血管活性药物 在一项随机、双盲、对照的研究中多巴胺并没有表现出优于去甲肾上腺素这个一线升压药物的地方，而且多巴胺诱发的心律失常与增加心源性休克患者28天死亡率有关。 不建议多巴胺用于休克患者的治疗！ * 血管活性药物 肾上腺素： 作用强大 低剂量使用时表现出β肾上腺素受体激动作用。 大剂量使用时表现出α肾上腺素受体激动作用。 肾上腺素可以引发心律失常和内脏血流减少，增加血液乳酸水平，从而改变细胞代谢。 一项随机、前瞻性研究提示肾上腺素在治疗感染性休克方面并没有表现出任何优于去甲肾上腺素的地方。 建议：肾上腺素作为二线治疗药物。 * 血管活性药物 血管加压药物（例如血管紧张素或间羟胺）的持续输注已经在很大程度上被抛弃了。 * 血管活性药物 小剂量的垂体后叶素可能导致血压大幅增加。 一项关于加压素治疗感染性休克的试验中研究者发现感染性休克的患者治疗时在去甲肾上腺素中加入小剂量的血管加压素是安全可行的。 垂体后叶素的使用剂量不应超过0.04 U/min，而且一般只在心输出量较高的患者中使用。 * 2. 正性肌力药物 多巴酚丁胺作为强心剂可以选择性地增加心输出量，无论是否使用去甲肾上腺素。多巴酚丁胺兼具少许β肾上腺素受体激动作用，和异丙肾上腺素相比不会引起窦性心动过速。 剂量：每分钟每公斤体重几微克的初始剂量便可大幅增加心输出量，静脉输注剂量＞20 μg/kg/min还会带来额外的益处。 多巴酚丁胺对血压的影响很有限，应用于心功能不全的患者血压会有些许升高，应用于容量不足的患者血压会有些许下降。不应该固定剂量给予多巴酚丁胺，多巴酚丁胺的剂量应该按照个人基础进行调整来满足组织氧供。 多巴酚丁胺可以改善感染性休克患者毛细血管的灌注，这一点区别于它的全身作用。 * 2. 正性肌力药物 Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂如米力农和依诺昔酮，通过降低AMP的代谢发挥作用，兼具正性肌力作用和血管扩张作用，同时可以增强多巴酚丁胺的作用。 缺点：有不可接受的降低患者血压的缺点，且半衰期较长（4～6小时）并不能做到时时调整用量。因此对于休克患者间歇性的短期输注小剂量的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂优于连续输注应用。 * 3. 血管扩张剂 抗休克机制：通过降低心室后负荷，血管扩张剂可以增加心输出量同时不增加心肌的氧耗。 缺点：在于其降低动脉压损害组织灌注的水平。在一些患者中谨慎使用硝酸甘油和其他扩张血管的药物可以改善微循环灌注和细胞功能。 * 机械支持 主动脉内球囊反博（IABP）提供的机械支持可以减少左心室后负荷，增加冠状动脉血流。 最近的一项随机、对照研究显示心源性休克患者辅助IABP对治疗没有益处，对于心源性休克患者不常规推荐使用。 ECMO可以作为心源性休克患者的临时救生措施，或者等待心脏移植的过渡。 * 血流动力学支持的目标 （一）动脉血压　 平均动脉压恢复到65～70 mm Hg是良好的初始目标，然后逐渐恢复血压的水平从而满足组织灌注。 通过患者的精神状态，皮肤色泽和尿量来判断。 * 血流动力学支持的目标 （二）心输出量和氧输送　　 心输出量是氧气输送的主要决定因素。 心输出量变化趋势 绝对值的测量 混合静脉血氧饱和度（SvO2）的