肾功能衰竭090930.pptVIP

2、尿渗透压的变化： 　 早期肾浓缩功能减退，稀释功能正常，尿比重最高为1.020，为低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，尿比重固定在1.008—1.012，渗透压为260—300 mmol/L，为等渗尿。 3、尿成分的变化： (1)、蛋白尿： 肾小球滤过膜通透性增强 肾小管上皮细胞损伤对蛋白质重吸收减少 (2)、血尿和脓尿：肾小球基底膜出现灶状坏死，通透性增高。 （二）体液内环境的改变 1、氮质血症： 因GFR降低和排泄障碍所致的潴留性氮质血症。 (1)、血浆BUN增高： (2)、血浆肌酐及肌酐清除率： BUN和肌酐同时增高有临床意义。 (3)、血浆尿酸氮： 氮质血症（azotemia） 血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen, NPN）含量大于28.6mmol/L (40mg/dl)，包括尿素、尿酸、肌酐。 常用指标： ①血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN） BUN的浓度与GFR的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。 GFR≤50%, BUN略升高，但仍在正常范围； GFR≤20%, BUN↑↑＞200mg/dl. 与GFR呈反比函数关系 ②血浆肌酐（plasma creatinine） 与蛋白质的摄入量无关，但早期也是一个不敏感的指标。 在临床上常计算肌酐清除率（creatinine clearance rate）来反映肾小球滤过率。能反映肾脏功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。 肌酐清除率=（尿肌酐浓度×每分钟尿量）/ 血浆肌酐浓度 ③、血浆尿酸氮 代谢性酸中毒： 早期：发生AG正常型高血氯性代谢性酸中毒： HPO42-, SO42-等尚不发生潴留 肾小管排H+、NH4+减少 肾小管重吸收NaHCO3减少 高血氯性酸中毒 同时伴有NaCl滞留 晚期：血中非挥发酸代谢产物不能由尿排泄，发生AG增高型正常血氯性代谢性酸中毒。 （三）、酸碱平衡紊乱和电解质紊乱 电解质紊乱 1. Na+ 肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→“失盐性肾” 低盐（禁盐）→低钠 高盐（补钠）→高钠 某些伴高血压的CRI病人→充血性心衰 故对此类病人应控制钠盐的摄入 原因 1、渗透性利尿：残存肾单位溶质性利尿（尿 素）；残存肾单位尿流速快,妨碍重吸收 2、甲基胍的蓄积：抑制肾小管对钠的重吸收 3、呕吐和腹泻导致钠的丢失 保钠功能↓ 晚期: 少尿 严重酸中毒 并发感染 钾盐应用过多 钾的摄入过多 钾的摄入过少 腹泻 高钾血症 低钾血症 2. K+ 早期: 血钾可正常（只要尿量不减少） 电解质代谢变化： (3)、钙磷代谢变化：血磷升高, 血钙降低 (4) 、镁代谢障碍:????　　 (四)、其他病理生理变化 1、肾性骨营养不良： 包括囊性纤维性骨炎、儿童期的肾性佝偻病、成人的肾性软骨病、骨质疏松、骨硬化以及软组织钙化。发生机制（见图） ①钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进 ②维生素Ｄ代谢障碍 ③酸中毒 维生素Ｄ３活化过程 ＶＤ3 肝微粒体25羟化酶 Ｏ2、NADPH 25（OH）VD3 肾细胞线粒体 1-a羟化酶 1,25（OH）2VD3 1,25（OH）2VD3的调节作用 慢性肾功能衰竭 1-a羟化 1,25（OH）2VD3 肠钙吸收减少 血钙降低 骨钙游离 PTH释放增加 肾性骨营养不良 2、肾性高血压： (1)、钠水潴留：最主要因素，由于肾脏排泄功能降低所致。 (2)、肾素－血管紧张素系统的活性增高：肾缺血所致肾脏形成血管舒张物质减少。 (3)、肾分泌的抗高血压物质减少： 3、肾性贫血： ① 促红素生成减少：主要原因 ② 血液中的毒性物质：如甲基胍对红细胞生成有抑制作用，潴留的毒性物质损害红细胞膜，红细胞寿命缩短，破坏增加，发生溶血。 ③铁和叶酸的不足及再利用障碍 ④红细胞破坏增加 ⑤?出血 4、出血倾向： 因尿素、胍类化合物等毒性物质在体内蓄积而引起血小板功能障碍，而血小板数量正常。 血小板粘附性降低 血小板在ADP的作用下聚集功能减弱 血小板第三因子释放受抑，凝血酶原激活物形成减少