甲状腺激素牟笑课件.pptVIP

THANK YOU FOR YOUR ATTENTION! * 少数通过旁分泌（通过组织扩散作用于邻近组织）如胰岛δ细胞分泌生长抑素作用于α、β细胞； 自分泌（激素分泌后作用于本组织）如卵巢、胃肠道分泌的激素 例：血管平滑肌(紧张素)Ⅱ（血管平滑肌都能产生） 旁分泌：刺激邻近平滑肌使之收缩；刺激平滑交感神经产生去甲肾上腺素； 自分泌：直接刺激自身细胞产生收缩。 神经分泌：下丘脑室旁核视上核分泌ADH、催产素（OX） 1、长反馈：主要由游离T3、T4起作用，蛋白质结合的T3、T4不起作用； 都是由氨基酸组成的多肽链,大多数是一条单链，但也有较复杂的双链结构，如胰岛素； 促肾上腺皮质激素由39个氨基酸组成的多肽链分子； 组成生长激素的氨基酸多达191个。 肽和蛋白质激素的生物特性取决于氨基酸的排列顺序。 分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心，他们之间的生理作用的差别主要决定于几位碳原子上的附基和侧链； 这类激素包括肾上腺皮质分泌的所有皮质激素（皮质醇、醛固酮），以及睾丸和卵巢分泌的雄激素、雌激素、孕激素等； 肾上腺髓质激素（肾上腺素—酪氨酸衍生物）； 1、维生素D3的衍生物，分子结构与类固醇近似。 2、分子结构均为20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，但在8-12位形成一个五碳环，这个结构被称为前列腺酸。 * 结果判定及临床意义 TRH兴奋试验反应类型及其临床意义 TRH的反应分为以下五型： 正常反应型：△TSH 5-25m IU/L 高峰时间在30分钟 过度反应型：△TSH 25m IU/L 原发甲减低弱反应型：△TSH 5m IU/L 垂体性甲减无反应型：　△TSH 0 m IU/L 垂体性甲减延迟反应型：高峰出现在30分钟以后 下丘脑病变 甲状腺相关抗体 TSH受体抗体（TSH Receptor antibody, TRAb） 兴奋性抗体（Thyroid stimulating antibody） 阻断性抗体（Thyroid stimulating antibody） 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） 甲状腺球蛋白抗体（TGAb） * 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） ------临床意义 1. 诊断桥本甲状腺炎 最敏感，最有意义。 2. 预测产后甲状腺炎 TPOAb阳性：40-60%产后甲状腺炎，危险性为阴性者的20倍。 * 3.流产和体外受精失败的危险因素。 4. Graves病约60%-80%会有TPOAb阳性。 参考范围： 0-9 IU/L 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） ------临床意义 * 甲状腺球蛋白抗体（TGAb） 慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎） TPOAb，TGAb阳性率高达97%和80%，患者出现甲减之前，抗体阳性是诊断本病的唯一依据。 TGAb会严重干扰TG的检测，建议将TGAb和TPOAb一同检测。 参考范围： 0-4 IU/L * * 甲状腺疾病概况 甲状腺疾病在内分泌疾病中的发病率占第二位。全世界约有1/8的女性在其一生中患有甲状腺疾病。 甲亢病因 自身免疫反映 垂体瘤 外源性碘过多甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism,简称甲亢）系指多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组疾病的总称，故通常所指的甲亢是一种临床综合征，而非具体的疾病。高代谢症候群：  多食、消瘦、畏热多汗、心悸、  易激动、眼球突出、甲状腺肿大 * 诊断有效性：TSHFT3FT4TT3TT4 TSH可以诊断甲亢，发现亚临床甲亢； 检测FT3、FT4可排除TBG带来的干扰。 对于垂体TSH腺瘤引起的甲亢，由于腺瘤具有自主分泌TSH的特点，不受甲状腺激素的反馈性抑制，故垂体性甲亢表现为TSH与FT3、FT4同时升高。 * 甲 减甲状腺功能减退症（hypothyroidism,简称甲减），是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。原发性甲减 （甲状腺性甲减）甲状腺切除、甲亢药物、癌症破坏、遗传缺陷或自身免疫因素。继发性甲减 （下丘脑-垂体性甲减）垂体前叶功能不足、下丘脑疾病。 * * 低代谢症候群 体温低、怕冷无汗、精神萎靡、迟钝 食欲减退 按起病年龄可分为三型：呆小病 胎儿或新生儿者