第二章 水钠代谢紊乱-脱水and水肿and钾代谢.ppt.ppt

血K+ ↑ 细胞内外[K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) * 除极化阻滞 (depolarized blocking) 静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。 * （2）对心脏的影响 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 * 膜对K+通  透性↑ 血K+↑ →细胞内外 [K+]差↓ →静息电 位↓ →与阈电位距离↓ →兴奋性↑ ↘ 低于阈电位 → 兴奋性↓ 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ ↓  4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓ * T波高尖 P-R间期延长QRS波增宽 心电图的变化 Q-T间期缩短 * （3）对酸碱平衡的影响 高血钾 酸中毒 * 3、 防治的病理生理基础 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 * 病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beat/min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。 Case study * 化验：血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L  [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN35mg/dl ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物 诊断： 幽门梗阻 * Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现 肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么高血钾患者常诱发代谢性酸中毒，低血 钾患者常伴有代谢性碱中毒？ * * n. 移动电话；单元 adj. 细胞的；多孔的；由细胞组成的 一线声机 病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min 皮肤干燥、弹性差 腱反射减弱。 Case study * 化验：血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L  [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN35mg/dl ECG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物 诊断： 幽门梗阻 * 一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) * （一）钾在体内分布(Regulation of potassium balance) * （二） 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 结肠排钾 泵－漏（pump-leak)机制 主细胞 闰细胞 * 1. 细胞内外钾分布维持 钾跨细胞膜转移 泵漏机制(pump-leak mechanism) cell 140~160mmol/L 【K+】 K+ Na+-K+-ATP酶 3.5~5.5mmol/L ? * 【影响钾的跨细胞转移的主要因素】 ECF [K+] 4.5mmol/L ICF [K+] 140－160mmo1／L ECF [K+] 酸碱平衡状态 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化 ECF 渗透压↑ ↑ ，使细胞内K+外移 渗透压 运动 可直接刺激 Na+－K+泵活性，降低血钾。 胰岛素 ?肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性;?肾上腺能神经激活可降低细胞对K+的摄取。 儿茶酚胺 反复的肌肉收缩 ，使细胞内K+外移。而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动 * (1)醛固酮 (2)血K+浓度 (3)远端原尿流速 (4) 酸碱平衡状态 2.肾脏对钾的调节 * （三）钾的生理功能 参与细胞代谢 (Promoting the cell